Этиология. Воспалительные заболевания женских половых органов, панкреатит, лимфангоит, артериит забрюшинного пространства лекарственного ге-неза, травма с образованием забрюшинной гематомы.
Клиника. Боль в поясничной области, в низу живота, похудание, субфебрилитет, анемия, увеличение СОЭ.
Лечение хирургическое, эффективность зависит от раннего выявления болезни и степени почечной недостаточности.
Лоханочно-почечный рефлюкс – обратное затекание содержимого лоханки и чашечек в почечную ткань и ее сосуды.
Этиология. Сновная причина – внезапное повышение внутрилоханочного давления в результате закупорки или дискинезии верхних мочевых путей. Лоханочно-почечные рефлюксы бывают форникаль-ными (разрыв форникса) и тубулярными (проникновение содержимого лоханки в почечную ткань по собирательным канальцам).
Проникновение инфицированной мочи в почечную ткань приводит к развитию пиелонефрита и склерозу почечной паренхимы.
Лечение. Ликвидация основного заболевания, восстановление уродинамики мочевых путей и нормального пассажа мочи.
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс – обратное забрасывание мочи в мочеточник. Этиология. Основная – несостоятельность замыка-тельного аппарата устья мочеточника вследствие руб-цово-язвенных изменений пузыря, неврогенных расстройств акта мочеиспускания, врожденной несостоятельности.
Клиника. Характерный симптом пузырно-моче-точникового рефлюкса – появление болей в почке в момент мочеиспускания. Иногда возникает двухактное мочеиспускание: через несколько минут после опорожнения мочевого пузыря больные способны повторно выделить такое же количество мочи. Клиническое течение пузырно-мочеточникового рефлюкса характеризуется прогрессивным нарастанием ретенционных изменений в мочеточнике и чашечно-лоханочной системе до образования больших размеров гид-роуретеронефроза.
Лечение. Начальные формы активного пузырно-мочеточникового рефлюкса поддаются обратному развитию. Далеко зашедшие формы рефлюкса, осложненные дилатацией верхних мочевых путей и пие-лонефритом, требуют оперативной коррекции.
При нормальной емкости мочевого пузыря прибегают к уретероцистонеоанастомозу по антире-флюксной методике; при рубцово-сморщенном мочевом пузыре выполняют кишечную пластику мочевого пузыря с пересадкой мочеточника в кишечный трансплантат.
55. Гиперактивный мочевой пузырь
Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) – симпто-мокомплекс, включающий возникновение сильного внезапного позыва к мочеиспусканию (ургентность); императивное недержание мочи; никтурию, поллаки-урию. Выделяют следующие типы гиперактивности детрузора:
1) фазовую гиперактивность: определяется волна, характерная для непроизвольного сокращения детру-зора, которая может привести к недержанию мочи;
2) терминальную гиперактивность: единственное непроизвольное сокращение детрузора, которое происходит при наполнении мочевого пузыря до цистометрического объема. Больной не может подавить непроизвольное сокращение, в результате чего моча не удерживается;
3) недержание при гиперактивности детрузора: недержание, обусловленное непроизвольным сокращением детрузора.
Этиопатогенез. По этиологии гиперактивность детрузора подразделяют на:
1) нейрогенную – у больного выявляется неврологическая патология;
2) идиопатическую – причина гиперактивности не ясна.
По патогенезу ГАМП может быть результатом нарушения деятельности нервной системы или миоген-ных нарушений. В зависимости от уровня поражения различных отделов нервной системы нейрогенные дисфункции разделяют на группы. Супраспинальные неврологические расстройства мочеиспускания обычно не затрагивают рефлекс мочеиспускания. К этим повреждениям относят инсульт, опухоль мозга, брассеянный склероз, гидроцефалию, болезнь Паркинсона.
Супрасакральные неврологические расстройства мочеиспускания встречаются у больных с повреждениями спинного мозга, рассеянным склерозом, миелоди-сплазией.
Сакральные неврологические расстройства мочеиспускания происходят при грыже позвоночного диска, диабетической нейропатии, рассеянном склерозе, опухоли позвоночника, при обширных оперативных вмешательствах в области малого таза.
Миогенные нарушения бывают двух типов – снижение порога возбудимости и распространение волны деполяризации, которые приводят к координированному сокращению детрузора и развитию ГАМП.
Лечение. Немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Основной целью медикаментозного лечения гиперактивности детрузора является снижение его сократительной активности и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря.
Толтеродин (Детрузитол, Детрол) – М-холино-блокатор, снижает частоту мочеиспускания и эпизодов недержания мочи, способствует исчезновению дизурических явлений, увеличению объема мочеиспускания.