В интернете кто-то неправ! Научные исследования спорных вопросов

Клетки, которые потом будут вырабатывать антитела против вирусов и бактерий, сначала созревают в костном мозге. При этом каждая такая клетка, B-лимфоцит, сама создает себе новые гены, с которых будут считываться совершенно новые, уникальные антитела (они же иммуноглобулины[16]), такие, которых раньше вообще никогда не существовало. Новый ген собирается в результате случайного выбора фрагментов из существующей библиотеки вариантов, причем при соединении этих фрагментов между собой происходит еще и достраивание дополнительных нуклеотидов, которые вообще ни в каких генах не закодированы. В итоге получается, что хотя все иммуноглобулины построены по одному принципу, но вот конкретно тот участок, который способен связываться с патогенами, в каждой клетке уникален. К чему именно такие иммуноглобулины потом подойдут и подойдут ли к чему-нибудь вообще, пока совершенно не известно. Пока что самое главное – чтобы они не были способны связываться с собственными белками нашего организма (в противном случае развиваются аутоиммунные заболевания). Поэтому во время созревания B-лимфоциты проходят отрицательную селекцию: они знакомятся с большим количеством белков нашего тела, и если их иммуноглобулины могут с этими белками связываться, то будущая иммунная клетка либо проходит еще одну стадию редактирования своих генов, либо, если и это не помогло, уничтожается.

В-лимфоциты, прошедшие предварительный отбор, выходят из костного мозга, циркулируют по организму, тусуются в селезенке и в лимфатических узлах (например, в подмышечных – чтобы оправдать название главки) и ищут антигены, с которыми они смогли бы связаться, поскольку их иммуноглобулины, совершенно случайно, для этого подходят. Найдя такой антиген – самостоятельно или с помощью других иммунных клеток, – B-лимфоцит его хватает, разбирает на кусочки, выставляет эти кусочки на своей поверхности с помощью специальных белков-держателей MHC–II. И ждет, пока к нему подойдет помощник.

Помощник именно так и называется – хелпер, от английского help. Если совсем точно, “Т-хелпер второго типа”. Эта клетка иммунной системы принимает решение о том, должен ли B-лимфоцит запускать полноценные военные действия.

Ответ будет положительным, если Т-хелпер как раз недавно познакомился с точно таким же патогеном (а значит, эти встречи – не случайность, а закономерность). Сам Т-хелпер за микробами не гоняется, ему помогает третий участник истории: дендритная клетка, которая ловит врагов и притаскивает их в лимфатический узел. Там она выставляет молекулы патогенов на своей поверхности и демонстрирует наивным Т-хелперам (наивность – официальный термин: клетка еще не специализирована). Когда наконец найдется наивный Т-хелпер, способный этого врага опознать (у них там тоже сложный процесс формирования разнообразных рецепторов), то он может превратиться в Т-хелпер второго типа, способный стимулировать работу B-лимфоцита и синтез антител.

Когда Т-хелпер второго типа, способный распознавать те антигены, которые ему показала дендритная клетка, встречается с В-лимфоцитом, который тоже распознал аналогичные антигены, можно наконец-то запускать иммунный ответ. Под влиянием сигналов от Т-хелпера подходящий В-лимфоцит начинает интенсивно размножаться. При этом в новых клетках не просто воспроизводятся антитела, способные связывать вражеские антигены: запускается мутационный процесс, и у всех потомков антитела получаются немножко разными. Большинство из них будет связываться с антигеном хуже, чем антитела клетки-родоначальника, но некоторые, наоборот, начнут подходить гораздо лучше. И наконец, когда появятся В-лимфоциты с антителами, идеально подходящими к вражескому антигену, они дадут начало двум новым линиям клеток: плазматическим клеткам и B-клеткам памяти.

B-клетки памяти на войну с микробами не пойдут, зато сохранят варианты генов, идеально подходящие для строительства антител против данного возбудителя, чтобы при новом контакте с ним организму не пришлось бы заново изобретать велосипед. А вот плазматические клетки начнут интенсивно продуцировать антитела и выделять их в окружающее пространство. Эти антитела будут связываться с врагами, облеплять их со всех сторон, мешать им проникать в наши клетки, будут привлекать пристальное внимание других иммунных клеток (например, макрофагов, которые врага просто съедят), активировать систему комплемента (комплекс белков плазмы крови, которые будут разрушать врага) и так далее. В общем, если в крови есть много антител против патогена, то у него нет никаких шансов. По крайней мере, это верно для большинства болезней.