Для чего я все это рассказываю? Совершенно не обязательно, чтобы вы могли завтра пересказать, в каких отношениях находятся B-лимфоцит с T-лимфоцитом. Это знание пригодится при чтении второго такого же сложного куска про иммунную систему в главе про ВИЧ, но вот для восприятия всего остального текста книги в нем нет необходимости. Важнее другое. Я хочу подчеркнуть, что запуск иммунного ответа — это длинный, сложный и многоступенчатый процесс, для которого большое количество разных клеток должно оказаться в нужное время в нужном месте. Из этого вытекает важное неприятное следствие: на то, чтобы развернуть иммунную реакцию, требуется много времени. Пик выработки антител приходится на 8–10-е сутки с момента первого знакомства с антигеном. Этого времени многим бактериям и вирусам, увы, вполне может хватить для того, чтобы убить хозяина.
Совсем другое дело, если уже существует иммунологическая память. Организм в этой ситуации реагирует намного быстрее — процесс разворачивания боевых мощностей занимает всего 1–3 дня, да и концентрация антител при вторичном иммунном ответе в сотни раз выше. В этой ситуации человек либо вообще не заметит, что у него была потенциально смертельная болезнь, либо по крайней мере перенесет ее намного легче. Собственно, для этого и нужна вакцинация.
Алиса, это Пудинг. Пудинг, это Алиса
По легенде, открытие общего принципа вакцинации, как и многие другие великие открытия, было сделано благодаря разгильдяйству. В соответствии с описанием, которое приводится в чудесной книге Поля де Крюи «Охотники за микробами», Луи Пастер заражал цыплят куриной холерой и искал способ ее лечения, но однажды ввел птицам просроченную, испорченную культуру. Они заболели, однако не умерли, а быстро поправились. Когда Пастер затем попытался использовать этих цыплят для последующих опытов, уже с хорошей культурой бактерий, выяснилось, что заразить их теперь не получается. Это позволило сформулировать идею, впоследствии подтвержденную для самых разных болезней: «Контакт с ослабленным возбудителем предохраняет от последующего тяжелого заболевания».
Сегодня, когда мы понимаем, как все это работает [21], оказывается, что в некоторых случаях даже не требуется иметь дело с целым возбудителем: бывает достаточно отщипнуть от него кусочек и показать иммунной системе (как полицейской собаке дают понюхать предмет одежды пропавшего человека, чтобы она потом могла найти его самого). Например, в современной вакцине против гепатита B нет никаких возбудителей гепатита В — еще не хватало! — а есть только белок внешней оболочки вируса, HBsAg (
Такой способ вакцинации подходит, если вирус густо покрыт белками одного и того же типа (как в случае с гепатитом B) или если опасность во время заболевания представляет какой-то один конкретный белок (как в случае с дифтерией или столбняком). При профилактике многих других болезней надежнее было бы вырабатывать антитела не к одной-единственной молекуле, а сразу к широкому спектру белков, характерных для возбудителя, чтобы иммунная система атаковала его со всех сторон — в прямом смысле слова. Необязательно, чтобы возбудитель при этом был живым[17], — нужно, чтобы он был более или менее целым. Хотя у живых ослабленных возбудителей есть свои преимущества: после попадания в организм они успевают некоторое время там поразмножаться, благодаря чему привлекают особенно пристальное внимание иммунной системы (а значит, для надежного формирования иммунитета к болезни, как правило, требуется меньше ревакцинаций, чем при введении убитой вакцины или какого-нибудь отдельного белка). На практике оба типа вакцин — убитую и живую — можно комбинировать; именно так делают в последние годы при профилактике полиомиелита.