Пока непонятно. Вряд ли в ближайшие 10 лет. Но прогресс есть.
Самая известная из впечатляющих историй — история Берлинского пациента, Тимоти Рэя Брауна. Этот удачливый человек
одновременно был заражен ВИЧ и болен лейкемией. Ему требовалась пересадка костного мозга[28]. Его лечащий врач Геро Хюттер, собираясь приступить к рутинной процедуре поиска совместимого донора, вспомнил университетскую лекцию о том, что у некоторых людей встречается мутация корецептора CCR5 (который, наряду с CD4, используется вирусом для проникновения в клетку) и такие люди значительно менее восприимчивы к ВИЧ. В регистре потенциальных доноров костного мозга нашлось 80 человек, чьи клетки подходили для пересадки Тимоти Брауну (фантастически удачный результат, между прочим). Доктор Хюттер начал исследовать ген CCR5 у всех этих людей, и на 62-й попытке его надежды оправдались. Новые лимфоциты Тимоти Брауна обладают приятным дополнительным свойством: в них практически не может проникнуть вирус иммунодефицита человека. В 2009 году, через 20 месяцев после операции, доктор Геро Хюттер сообщил [30], что, несмотря на отсутствие антиретровирусной терапии, ВИЧ до сих пор не удается выявить ни в крови, ни в костном мозге, ни в слизистой оболочке кишечника. В 2011 году врач подтвердил: признаков репликации вируса по-прежнему обнаружить не удается [31]. В 2013 году несчастного Тимоти Брауна придирчиво обследовали в шести лабораториях и буквально со всех сторон — биопсии, пункции, колоноскопии, куча анализов крови, все мыслимые и немыслимые способы поиска вируса во всех биологических материалах [32]. При таких условиях двум лабораториям удалось обнаружить следы РНК вируса в плазме крови, а одна обнаружила его ДНК в прямой кишке — правда, учитывая отсутствие таких данных в остальных лабораториях, нельзя окончательно исключить и ложноположительный результат. Во всяком случае, вирус по-прежнему не удается обнаружить ни в клетках крови, ни в лимфоузлах, ни в спинномозговой жидкости, ни в слизистой оболочке тонкого кишечника (где всегда тусуется много лимфоцитов, так что место для поиска вполне логичное). А в 2015 году сам Тимоти Браун опубликовал статью о своем опыте [33]: как заболел, как случайно выбрал ближайшую к дому больницу, где встретился с Геро Хюттером, как шло лечение, почему решил не скрывать свое настоящее имя и общаться с прессой. «Я не хочу быть единственным человеком в мире, излеченным от ВИЧ, — пишет Тимоти. — я хочу, чтобы другие ВИЧ-положительные пациенты присоединились к моему клубу!» Сегодня он переехал из Германии обратно на родину, в США, и основал там фонд имени себя самого, чтобы финансировать исследования вакцин и способов полного излечения от ВИЧ.Разумеется, метод лечения, использованный для Тимоти Брауна, не подходит обычным больным: процесс замены костного мозга несопоставимо более опасен, чем ВИЧ-инфекция. Просто этот пример иллюстрирует, что у некоторых людей есть биологические особенности, которые делают их менее восприимчивыми к развитию заболевания. Мутация в гене CCR
5 — только одна из таких особенностей, а вообще врачи выделяют целую группу «нон-прогрессоров» — людей, которые после заражения ВИЧ годами сохраняют нормальную концентрацию CD4+ лимфоцитов без антиретровирусной терапии. В зависимости от критериев того, что такое «годами» и что такое «нормальная концентрация», оценка численности этих счастливчиков в разных публикациях варьирует в очень широких пределах; автор наиболее внятного из найденных мной обзоров [34] предлагает считать, что таких людей 2–5% среди всех ВИЧ-инфицированных. Причины такой устойчивости могут быть разными. Кому-то просто повезло заразиться ослабленным, неудачно мутировавшим вариантом ВИЧ. У кого-то особенно хорошо работают цитотоксические CD8+ лимфоциты — быстро и беспощадно находят и уничтожают каждую новую заразившуюся клетку. У кого-то вырабатывается особенно много противовирусного фермента APOBEC3G, который препятствует встраиванию ДНК вируса в геном хозяина. У кого-то удачная комбинация MHC-генов, позволяющая привлечь к новому вирусу особенно пристальное внимание иммунной системы. У кого-то сформировались особенно удачные антитела. И так далее, и тому подобное — там масса хитрой и красивой молекулярной биологии. Важно то, что эти механизмы нужно изучать, потому что это ключ к новым лекарствам против ВИЧ. Пока что единственное такое новое лекарство, вошедшее в клиническую практику, — это маравирок, который связывается с корецептором CCR5, мешая вирусу делать то же самое и, соответственно, проникать в клетку.