В погоне за памятью. История борьбы с болезнью Альцгеймера

Точный механизм формирования и хранения воспоминаний был и остается Святым Граалем нейрофизиологии. Мы до сих пор не знаем, как устроена память. В семидесятые годы норвежские ученые Пер Андерсон и Терье Лёму выдвинули теорию, которая и по сей день остается самой правдоподобной. Они утверждали, что воспоминания создаются и утрачиваются при укреплении и ослаблении нейронных синапсов соответственно. Свою модель они назвали «долговременная потенциация»⁸. Ученые заметили, что это явление возникает после того, как синапс получает высокочастотную электростимуляцию. Это вызывает долговременное укрепление связи между нейронами. Как и почти все в науке, истина (а в данном случае – гипотеза) так поразительна, что ее трудно понять, но Андерсон и Лёму предположили, что эти связи, если говорить упрощенно, и есть наши воспоминания. Они совсем не такие, какими мы их воспринимаем, ничуть не напоминают образы и чувства, возникающие в нашем сознании. Память закодирована физически.

Поэтому, когда зарождается, например, воспоминание о том, как ты с кем-то познакомился, информация сначала отправляется в гиппокамп и там кодируется в сеть из синапсов. Часть информации сохранится в виде кратковременной памяти, которая сохранится примерно на полминуты, но если встреча была чем-то важна или оказались задействованы сильные эмоции, информация передается в синапсы коры, где остается в качестве долговременных воспоминаний. Если читателю кажется, что научная основа здесь довольно шаткая и неточная, он не ошибся. Мы знаем, что долговременную память можно грубо подразделить на процедурную и непроцедурную. Непроцедурная память – это знания, накопленные за всю жизнь: как зовут твою собаку, сколько у тебя детей. Процедурная память – это память о том, как что-то делается: как завязывать шнурки или водить машину. Но с точки зрения нейрофизиологических механизмов, стоящих за памятью, теория долговременной потенциации Андерсона и Лему в сочетании с наблюдением, что в этом как-то участвует передача сигналов при помощи нейромедиаторов, была (и остается) лучшей теорией памяти в нейрофизиологии.

Тогда британские биохимики тут же задали очевидный вопрос: может быть, причина потери памяти при болезни Альцгеймера – дефицит ацетилхолина? Это была крайне соблазнительная гипотеза. Если удастся доказать, вся загадка, весь паззл сведется к одной детали: ученым нужно будет разработать лекарство, восполняющее утраченный ацетилхолин. Именно таков был триумф исследований болезни Паркинсона в шестидесятые, когда оказалось, что этот недуг вызывается снижением уровня нейромедиатора дофамина, и ученые придумали, как его восполнять при помощи препарата леводопа. Полного исцеления препарат не обеспечивал, но в значительной мере облегчал состояние больных.

Однако в случае болезни Альцгеймера ответ оказался не таким прямолинейным, и успех теории зависел от целого ряда вопросов. Во-первых, действительно ли в образцах тканей мозга, взятых у больных болезнью Альцгеймера после смерти, выявляется недостаток ацетилхолина? Несколько рабочих групп в Великобритании провели обширные исследования образцов тканей, взятых при вскрытии больных, и к 1978 году получили и опубликовали единодушный ответ: да.

Следующий вопрос: если искусственно блокировать ацетилхолин у здоровых молодых людей, вызовет ли это ту же потерю памяти, какую мы наблюдаем у пожилых? Здесь ученым повезло: ответ у них уже был. В 1974 году Дэвид Драчман и Дженет Ливитт из Северо-Западного университета в Чикаго набрали группу молодых добровольцев из числа студентов, дали им дозу «сумеречного сна» (скополамина) и проверили способность запоминать и вспоминать новое⁹. Например, удастся ли им запомнить и повторить случайную последовательность чисел, записанную на магнитофон? Сколько они смогут перечислить существительных в категориях «животные», «фрукты», «женские имена»? Потом те же тесты провели со здоровыми добровольцами в возрасте от 59 до 89 лет, которые не получали этого препарата. Как ни поразительно, хотя студенты, не получившие препарат, далеко опередили пожилых испытуемых по результатам всех тестов, студенты под воздействием скополамина показали такие же скромные результаты, как и их пожилые товарищи. Так что ответ снова был утвердительный.

Последний вопрос – разумеется, самый важный – гласил: улучшится ли память при болезни Альцгеймера, если повысить выработку ацетилхолина в мозге больного? Проверить это было проще всего при помощи диеты. Для выработки ацетилхолина нейронам прежде всего необходим холин, витамин, циркулирующий в кровотоке. Этот витамин в значительных количествах поступает в организм с пищей, в частности, его много в яйцах, рыбе и говядине.