Ваш великолепный иммунитет, или Как влиять на эту загадочную иммунную систему?

Продолжили этот список – открытие прионов – возбудителей инфекций нового типа, исследования генов и их продуктов, контролирующих деление клеток.

Открытие дендритных клеток и разработка вакцин стимулирующих дендритные клетки, в том числе разработка более эффективных терапевтических вакцин при ВИЧ-инфекции.

Ускоренные темпы развития иммунологии и получение обширных знаний открывают истинные иммунные причины различных заболеваний. Делают возможным лечение тех заболеваний, которые еще несколько десятков лет назад считались неизлечимыми. Большие надежды возлагаются на иммунотерапию не только инфекционных заболеваний, но и хронических неинфекционных (таких, как рак, болезнь Альцгеймера, гипертония, сахарный диабет второго типа и другие). Но об этом поговорим через десять лет…

«И приснится же такое! Или еще немного про иммунитет»

В этом разделе вернемся к миллиардному войску, защищающему наш организм от вирусов, микробов и простейших. Надеюсь, вы еще помните о многообразии различных популяций лейкоцитов в главе описанной ранее. Сразу скажу, в этом разделе, вы можете не обращать внимание на термины, можете его даже не читать, если вам не интересны вопросы почему…

Почему не все болеют инфекционными заболеваниями, контактируя с инфекцией? Почему часть населения выжила во время эпидемии чумы? Почему 1 % населения Европы фактически не восприимчивы к вирусу иммунодефицита человека?

Давайте рассмотрим все это подробнее. Вы замечали, что вирусы или микробы поражают определенные органы. Так, например, вирусы гриппа поражают клетки дыхательных путей, вызывая кашель, насморк и т. д. В отличие от вирусов гепатитов, которые поражают печень, вызывая желтуху. Задумывались ли вы над этим? Как это происходит? Как эти вирусы находят именно необходимые им клетки. Они действуют по принципу «ключ-замок».

«Нет не открывающихся замков, есть только неверно подобранные ключи».

Фэн Цзыцай

Так и вирусы ищут подходящий им замок. И этим замком служат – рецепторы, являющиеся белками, расположенными на поверхности клеток, а точнее на ее мембране.

Остановимся на одном из видов таких рецепторов, которые помогают взаимодействовать клеткам между собой, для них используется специальный термин – антигены CD (от англ. cluster of differentiation). Вам даже не надо это запоминать. С помощью них вирус крепиться к клетке и проникает во внутрь. Он, как и, все стремиться к естественному отбору, выжить и дать потомство. Завершить свой цикл развития в клетке, создав миллионы копий себе подобных. Такое себе клонирование, давно уже созданное природой.

Но если структура рецептора изменена? Такая оплошность природы.

Ведь если вирус не сможет взаимодействовать с этими рецепторами, следовательно, и не сможет размножаться и вызывать заболевания. Не уже ли это работает в реальной жизни? Работает. И это работа наших генов.

«Если бы в ее ДНК была еще одна хромосома, она бы была дельфином».

Доктор Хаус

Конечно же, дело не в хромосомах. И важно не количество, а их содержимое. Так 46 хромосом, кроме человека, имеют еще и саранча азиатская, и рыжий таракан. Не уже ли вы видите хоть какое – то сходство?

Правда, если вспомнить про возникновение вирусов от известного биолога Ричарда Докинза: «Предполагается, что вирусы возникли из «взбунтовавшихся» генов, которые освободились и теперь путешествуют из одного тела в другое прямо по воздуху, а не более традиционным способом – в таких «экипажах», как сперматозоиды и яйцеклетки. Если это так, то мы могли бы с тем же успехом рассматривать себя как колонию вирусов». Но сейчас не об этом.

Можно ли этих людей с генетическими дефектами рецепторов считать везунчиками? А здесь все очень спорно. Мутации в генах одновременно могут снижать риск инфицирования одними инфекциями и делать таких носителей генов более восприимчивыми к другим.

Во всем виноваты гены. Например, изменение структуры одного из рецепторов, в результате соответствующей мутация гена (C–C-рецептора хемокина 5), приводит к невозможности присоединения ВИЧ к лимфоциту.