Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя

Примитивные исследования химии мозга английские физиологи проводили еще в конце XIX в. Но лишь в 1920‑х гг. Отто Леви, профессору фармакологии австрийского Грацского университета, удалось изолировать первый нейромедиатор. В своей работе 1926 г. он доказывал, что посредником при передаче сигналов от одного нервного окончания к другому служит химическое вещество ацетилхолин[126].

Несмотря на рост продаж торазина и милтауна, понятие нейромедиатора – химического вещества, передающего нервные импульсы между клетками мозга, – еще не сформировалось[127]. (Психиатры, назначавшие медикаменты, и даже биохимики, их разрабатывавшие, в общем и целом слабо представляли, почему эти лекарства действуют именно так.) Однако открытия двух шотландских ученых обеспечили «суповикам» уверенный перевес в споре. В 1954 г. немецкий нейробиолог Марта Фогт получила в Эдинбургском университете первое убедительное доказательство существования нейромедиаторов – это был норэпинефрин. В том же году коллега Фогт, Джон Генри Гаддум, в серии нетривиальных экспериментов обнаружил, что серотонин, который до той поры считался кишечным веществом, участвующим в пищеварении, тоже выступает нейромедиатором[128]. Гаддум принимал ЛСД, от которого, по его отчетам, на 48 часов сходил с ума и который, согласно лабораторным анализам, понижал уровень серотониновых метаболитов в спинномозговой жидкости{211}. Общий вывод Гаддума: серотонин поддерживает психическое здоровье – а дефицит серотонина, следовательно, приводит к психическим заболеваниям. Так родилась нейромедиаторная теория психического здоровья, которой предстояло изменить научно-культурные представления о тревожности и депрессии.

Вылечи ее.
Ты можешь исцелить болящий разум,
Из памяти с корнями вырвать скорбь,
Стереть в мозгу начертанную смуту
И сладостным каким-нибудь дурманом
Очистить грудь от пагубного груза,
Давящего на сердце?[129]

Уильям Шекспир. Макбет (ок. 1606)

Карьеру биохимика Бернард «Стив» Броди начал с разработки лекарств от малярии во время Второй мировой. Когда в 1950‑х гг. торазин и милтаун поступили в продажу, он руководил лабораторией в Национальном институте сердца в составе Национальных институтов здоровья в городе Бетесда, штат Мэриленд. В ближайшие 10 лет этой лаборатории предстояло совершить переворот в психиатрии.

Первоначальные эксперименты проводились с резерпином, вытяжкой из растения Rauwolfia serpentina (с похожими на змей корнями), которую в Индии использовали больше тысячи лет от всего подряд, начиная с повышенного давления и бессонницы и заканчивая младенческими коликами и укусами ядовитых змей. Однако помимо прочего резерпин с успехом, если верить записям индийцев, применялся для лечения «помешательства». На Западе резерпин как-то обходили вниманием. Но, увидев поразительные результаты воздействия торазина, руководство Squibb задумалось, не составит ли ему конкуренцию резерпин. Натану Кляйну были выделены средства, чтобы он протестировал соединение на группе пациентов Государственной больницы Рокленда: у нескольких наступили кардинальные улучшения, а иные из обладателей медкарты с записью «парализующая тревожность» даже были выписаны и вернулись к полноценной жизни.

За этим исследованием последовали более масштабные. В 1955 г. уполномоченный по охране психического здоровья штата Нью-Йорк Пол Хок договорился с губернатором Эвереллом Харриманом о выделении 1,5 миллиарда долларов на эксперимент: резерпин был назначен всем 94 000 пациентов всех психиатрических клиник штата{212}. (В наше время такое исследование сделали бы невозможным ограничения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.) Результаты: на кого-то из пациентов резерпин подействовал, однако слабее, чем торазин, и вдобавок у этого средства обнаружились серьезные, иногда смертельные, побочные эффекты. Большинство практикующих психиатров от его использования отказалось.