Вездесущие гормоны

В 1976 году П. Дэвис из Эдинбургского университета и Д. Боуэн - сотрудник Лондонского института неврологии, впервые сообщили о том, что у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в гиппокампе и коре мозга обнаруживается резкое снижение активности холинацетилтрансферазы - специфического фермента, катализирующего образование ацетилхолина из его предшественников - холина и ацетилкофермента А. Падение содержания ключевого фермента, естественно, влечет за собой недостаточную выработку ацетилхолина, что незамедлительно сказывается на формировании нейронных психо-функциональных связей, обеспечивающих процессы мышления, запоминания, обучения.

Болезнь Альцгеймера: загадочное слабоумие

При морфологических исследованиях, проведенных американскими учеными М. Месуламом и Дж. Койлом, было обнаружено, что при болезни Альцгеймера происходит дегенерация холинергических (то есть содержащих ацетилхолин) нейронов, длинные отростки которых буквально пронизывают весь мозг, простираясь от базальной его части до гиппокампа и коры. Почему же происходит разрушение нервных клеток? Нейроморфологи стремятся понять, в чем здесь причина. Ведь при этом мозг лишается структурных компонентов образования ацетилхолина, столь важного вещества для нормального функционирования мозга. Один из ведущих специалистов по нейрогуморальнй регуляции профессор Массачусетского технологического института Р. Вуртман считает, что одним из возможных механизмов дегенерации нервных клеток является саморазрушение мембран нейронов. Дело в том, что холинергические нейроны используют холин в двух целях: в качестве предшественника ацетилхолина и как составную часть фосфатидилхолина - важного структурного компонента клеточных мембран. Испытывая недостаток в свободном холине, уровень которого при болезни Альцгеймера также снижается, окончания холинергических нейронов и сами нервные клетки начинают "пожирать" самих себя - чтобы синтезировать ацетилхолин, расщепляют фосфатидилхолин, входящий в состав их собственных мембран. Разумеется, если из фундамента здания вынимать по кирпичику, оно, в конце концов, рухнет. Вот и при болезни Альцгеймера это приводит к разрушению нервных клеток и окончаний.

Уменьшение выработки ацетилхолина в центральной нервной системе сопровождается падением содержания норадреналина, серотонина и соматостатина в мозге. Вероятно, это вторичные, опосредованные процессы. Первичным является снижение ацетилхолина, о чем свидетельствуют, хоть пока и немногочисленные, но в определенной мере обнадеживающие результаты первых экспериментов (введение в организм экзогенного холина) по лечению болезни Альцгеймера.

Помимо ацетилхолиновой теории, существует еще пять точек зрения на механизм возникновения болезни и ее развития. Теория генетических аномалий, сторонники которой считают, что в основе данной патологии лежит наследственный фактор; теория накопления белков, объясняющая гибель нейронов воздействием на них белковых субстратов, отличных от белков, синтезируемых в организме; гипотеза инфекции, согласно которой существуют специфические вирусные агенты - прионы, вызывающие болезнь Альцгеймера; теория токсина, по которой заболевание возникает вследствие влияния на нервные структуры солей алюминия, попадающих в организм с питьевой водой, продуктами питания, лекарственными препаратами; и, наконец, теория сосудистой недостаточности, постулирующая уменьшение количества крови, притекающей к отдельным областям мозга, в качестве основного фактора возникновения патологического процесса.

Все эти теории сосредоточивают внимание на какой-то одной группе признаков, в той или иной степени присущих болезни Альцгеймера. Не уподобляются ли сторонники каждого направления персонажам известной притчи о шести слепцах, которые, ощупывая слона, решили, что он похож на стену, копье, змею, дерево, веер и канат, в зависимости от того, к какой части тела прикасались их руки? Действительно, отдельные элементы (хобот, ноги, хвост и т. п.) похожи на эти предметы, но слепцы не смогли представить слона целиком и тем самым познать его сущность. Так пока обстоит дело и с болезнью Альцгеймера. Настало время сплотить усилия перед решающим штурмом таинственной болезни.

Иммунологическая привилегия мозга