Вирусные болезни человека

В периферической крови иногда определяется незначительный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или слегка повышена.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных отделов дыхательных путей различают следующие клинические варианты РС-инфекции: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмонию. Длительность заболевания при легких формах 5 – 7 дней, при тяжелых формах болезни – до 3 нед. и более.

Осложнения. Частыми осложнениями РС-инфекции являются отит и пневмония, вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

Прогноз, как правило, благоприятный, но он может быть серьезным при развитии бронхиолита и тяжелой пневмонии. У детей раннего возраста доказано участие РС-инфекции в возникновении таких заболеваний, как бронхиальная астма, миокардит, ревматоидный артрит, СКВ.

Диагностика. При клинической диагностике учитывают имеющиеся при РС-инфекции симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами. Для этиологической экспресс-диагностики используют ПЦР (в частности, метод ПЦР с обратной транскрипцией – метод амплификации специфического фрагмента РНК, или ОТ-ПЦР) и ИФА в смывах с носоглотки или бронхоальвеолярных аспиратах. «Золотым стандартом» этиологической диагностики является клеточная культура, выделенная из содержимого носа и глотки в первые 7 дней болезни (доступно только в специализированных лабораториях).

Серологические методы (РСК, ИФА) используют для ретроспективной диагностики, так как титр антител нарастает только через 2 – 4 нед. от начала болезни.

Лечение. При неосложненном течении болезни сохраняется принцип патогенетического и симптоматического лечения, применяемый при других ОРВИ. Больные с тяжелым течением и осложнениями подлежат госпитализации. Этиотропное лечение находится на стадии разработки. При тяжелом течении используют нуклеозидные аналоги (рибавирин), иммуноглобулины (высокотитрованные IgА и IgG, специфический антиРС-вирусный иммуноглобулин), ИФН (рекомбинантный, лейкинферон, человеческий лимфоцитарный ИФН), индукторы ИФН (циклоферон, кагоцел, амиксин, левомакс), иммуностимуляторы с противовирусным действием (Изопринозин). Имеются доказательства эффективности релиз-активных препаратов Эргоферон (усиленное противовирусное действие в сочетании в противовоспалительным и натигистаминным эффектами) и Анаферон детский (избирательное влияние на продукцию и рецепцию ИФН). При бактериальных осложнениях применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика пока отсутствует. Неспецифическая профилактика аналогична разработанной для других ОРВИ.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – ОРЗ, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.

Исторические сведения. Впервые вирусная природа болезни была установлена в 1914 г. W. Kruss при интраназальном заражении добровольцев фильтратами носовой слизи больных так называемыми простудными заболеваниями. В 1960 г. D. А. Tyrrel в лаборатории C. H. Andrewes выделил группу вирусов, получивших наименование риновирусы.

Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду Rhinovirus, семейству Picornaviridae, имеют размер 25 – 30 нм. Их геном представлен РНК. Известны две группы риновирусов – Н и М. Риновирусы не имеют группового антигена. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в остром периоде. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, заболевают люди всех возрастных групп. Повторные случаи обусловлены различными серотипами вируса. Риновирусная инфекция встречается в странах с холодным и умеренным климатом, преимущественно в осенне-весеннее время года, в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях и «замкнутых» коллективах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией. Гистологически определяется катаральное воспаление с полнокровием и расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами. У детей воспалительный процесс может наблюдаться в гортани, трахее, бронхах.