Внутренняя среда организма

Тщательный математический анализ показывает, что подверженность (или, напротив, устойчивость) человека к укачиванию в значительной степени зависит от индивидуальных особенностей гуморально-гормональной регуляции функций, т. е. от состава и свойств внутренней среды. Для людей, склонных к укачиванию, характерно преобладание трофотропных механизмов: 1) относительно более низкая активность симпатоадреналовой системы; 2) синергичные отношения между адрен- и холинергическими системами; 3) более высокая активность холинергической системы; 4) относительно высокая активность систем гистамина и серотонина.

Напротив, для людей, не подверженных укачиванию, характерно преобладание эрготропных механизмов: 1) относительно более высокая активность симпатоадреналовой системы, 2) антагонистические отношения между адрен- и холинергическими системами, 3) более низкая активность холинергической системы, 4) относительно низкая активность систем гистамина и серотонина.

Резюмируя полученные данные, мы в соответствии с нашими представлениями о вегетативно-гуморальном типе регуляции можем высказать предположение, что «сильные», т. е. не укачивающиеся люди, относятся к симпатоадреналовому типу, а «слабые», т. е. укачивающиеся, — к вагоинсулярному.

И наши собственные экспериментальные материалы, и исследования, выполненные в других лабораториях, показывают, что проницаемость гематоэнцефалического барьера для многих биологически активных веществ, в частности для катехоламинов, при некоторых стресс-воздействиях на организм повышается и они начинают проникать в те отделы мозга, вход в которые для них обычно закрыт. Так, например, при черепно-мозговой травме (у людей и животных) содержание адреналина, норадреналина и гистамина в мозге и цереброспинальной жидкости резко повышено. В силу функциональной недостаточности гематоэнцефалического барьера (уменьшение или увеличение его проницаемости по отношению к определенным составным элементам крови) происходит уменьшение или извращение гуморальной информации, поступающей в мозг, и, следовательно, нарушение физиологических взаимоотношений между нервными и нейросекреторными образованиями гипоталамо-гипофизарной системы. Нервные центры перестают получать адекватные сведения о процессах, протекающих в организме, и совершенно естественно — вся система регуляции функций начинает давать опасные для организма перебои. Наступает блокада регуляторных механизмов со всеми вытекающими последствиями. Повышение проницаемости (например, при черепно-мозговой травме) приводит к поступлению из крови веществ в зоны обычно для них закрытые. Возникают своеобразные противоположные антагонистические эффекты — парасимпатические при накоплении катехоламинов в различных отделах мозга или в цереброспинальной жидкости или симпатические при высокой проницаемости барьера для ацетилхолина и гистамина.

Установлено, что значительное повышение тонуса парасимпатической нервной системы при некоторых формах закрытой черепно-мозговой травмы возникает именно в тех случаях, когда в цереброспинальной жидкости нарастало содержание катехоламинов. При черепно-мозговой травме резко повышается содержание кортикостероидов в крови и постепенно в цереброспинальной жидкости. Это и понятно. Стресс ведет к усиленному выбросу кортикостероидов из коры надпочечников во внутреннюю среду. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера увеличивает их поступление в мозг и расширяет объем информации, получаемой гипоталамусом. Возникает реакция, цель которой отрегулировать, уменьшить на определенном этапе, снизить образование кортикостероидов.

Но проходит какое-то время и содержание кортикостероидов в цереброспинальной жидкости начинает падать, несмотря на то что в крови оно не только не уменьшается, но продолжает нарастать. В чем же дело? В чем причина столь парадоксальных взаимоотношений между общей внутренней средой и внутренней средой головного мозга? Оказывается, что прекращается торможение образования кортиколиберина, поскольку в крови нарастает содержание особого белка — транскортина, связывающего кортикостероиды. Образующаяся при этом крупная молекула транскортин-кортикостероиды задерживается барьером и не проникает в гипоталамус. Поступление информации об уровне кортикальных гормонов в крови прекращается. Это приводит к непрерывному нарастанию уровня кортикостероидов во внутренней среде. Активность системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников нормализуется лишь после снижения содержания в крови транскортина и восстановления процесса поступления кортикостероидов в центральную нервную систему.

Таким образом, одной из причин длительной активации функции коры надпочечников при стрессовых состояниях является нарушение саморегулирующих механизмов, в систему которых входит также гематоэнцефалический барьер, обеспечивающих в физиологических условиях торможение системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников по принципу обратной связи.