Внутренняя среда организма

Содержание свободного ацетилхолина в крови крыс несколько выше, чем у человека (примерно 1,0 мкг%). Но резервная форма, рыхло связанная с эритроцитами, у крыс отсутствует. Феномен связывания добавленного извне ацетилхолина отсутствует также. При сравнительно небольшом напряжении (2-часовое плавание) уровень свободного ацетилхолина начинает снижаться на фоне усиления инактивирующих механизмов. В крови обнаруживается связанная эритроцитами форма медиаторов и повышается активность расщепляющего фермента ацетилхолинэстеразы. Если учесть, что при этом нарастает содержание катехоламинов, то налицо первая классическая фаза стресс-реакции: активация адренергических элементов наряду с ослаблением холинергических. После более длительного стресс-воздействия (7 ч плавания) биологическая активность крови меняется в другом плане. Постепенно начинает повышаться холинергическая активность крови (компенсирующая реакция). Это выражается в значительном уменьшении активности ацетилхолинэстеразы. И хотя уровень свободного ацетилхолина обычно снижен, холинергические свойства крови нарастают. Содержание гистамина повышается только в икроножных мышцах, а серотонина — в крови и мышцах. Таким образом, во второй фазе стресса происходит усиление трофотропных систем.

Через двое суток после плавания все показатели приходят в норму. Но самое интересное в этих опытах заключается в том, что у тренированных животных после многократных повторных сеансов плавания описанные изменения отсутствуют. Значение холинергической системы в развитии фазовых реакций при стрессе подтверждено многими исследователями (А. В. Кибяков, П. Н. Денисенко, В. Кулагин, Ф. И. Фурдуй и др.), хотя, за немногими исключениями, оценка ей дается по активности ацетилхолинэстеразы.

В другом плане протекали исследования на людях. Группа испытуемых, проходивших врачебно-летную экспертизу, «поднималась» в барокамере на высоту в 5000 м (разрежение 405 мм рт. ст., экспозиция 30 мин). Оказалось, что гипоксия вызывает статистически достоверное повышение экскреции гистамина и 5-оксииндолуксусной кислоты. Постепенно выделение обоих аминов снижается. Однако суточный ритм экскреции нарушается и кривая ее с двумя пиками в физиологических условиях превращается в кривую с одним пиком (рис. 15).

При 2-дневном обездвиживании (гипокинезии) в крови увеличивается содержание гистамина и снижается активность диаминоксидазы. Одновременно уменьшается содержание серотонина. 10-дневная гипокинезия характеризуется нарастающим увеличением уровня гистамина в крови и снижением активности диаминоксидазы. Уровень серотонина падает, преимущественно в ночные часы. Это ведет к нарушению суточного ритма обмена обоих аминов. Таким образом, гипокинезия, которую можно в известной степени рассматривать как стресс «от отсутствия раздражения», протекает на фоне значительного нарушения обмена гистамина и серотонина. Эти изменения особенно четко выявляются в ночные часы и выражаются как в снижении активности расщепляющих ферментов, что, как указывалось выше, характеризует состояние гистаминемии, так и в значительном повышении соотношения гистамин/серотонин.

Рис. 15. Изменения суточного ритма экскреции гистамина и 5-оксииндолуксусной кислоты после гипоксии.

1 — до гипоксии, 2 — после гипоксии. Остальные обозначения те же, что на рис. 7.

Рис. 16. Схема стрессового состояния при напряженных спортивных соревнованиях.

Объяснения в тексте. Параллельные линии условно разграничивают эрго- (Э) и трофотропные (Т) границы гомеостаза. I — катехоламины; II — кортикостероиды; III — трофотропные метаболиты (ацетилхолин, гистамин, серотонин).

Таким образом, в конце первой фазы стресс-реакции и во время второй соотношение эрго- и трофотропных метаболитов в крови и органах как бы сбалансировано и относительное постоянство внутренней среды не нарушено. Наряду с гуморальными механизмами адаптации (катехоламинами и кортикостероидами) в действие вступают противорегулирующие факторы (в первую очередь система ацетилхолина и гистамина), которые с известной условностью можно назвать антистрессовыми. Усиление трофотропных механизмов, особенно выраженная гистаминемия как в периоде острого стресса, так и в течение длительного времени после него (например, у летчиков, спортсменов-пловцов, испытателей, велосипедистов и др.) является, вероятно, «мерой физиологической защиты», направленной на сохранение гомеостаза (рис. 16). Возможно, что способность организма более легко переносить повторные стресс-раздражения обусловлена мобилизацией антистрессовых механизмов.

В 3-й стадии активность факторов, названных нами антистрессовыми, резко усиливается. Наряду с истощением симпатоадреналовой системы и связанным с ним снижением активности системы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой происходит усиление трофотропных механизмов. Это ведет к нарушению гомеостаза (вернее, к состояниям, названным нами «болезнями гомеостаза») и лежит в основе ряда нарушений, приводящих к болезни, коллапсу и особенно к шоку.