Внутренние болезни

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, амино-филлин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Ингаляционные b2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость.

Ингаляционные b2-агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбу-тамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные b2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают муко-цилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-ли-пооксигеназы.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1 —блокаторы): акривастин, астемизол, ацела-стин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин. Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – перо-ральный.

Системная нестероидная терапия: тролеандо-мицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномодуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

При легком приступе удушья показана ингаляция Ь2 —агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холи-нолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья сдобавле-нием (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфу-зионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение Ь2 —агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

36. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствие расширения или разрушения их стенок.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких, хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1) по происхождению: первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность a-1-антрипсина, б-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

3) по осложнениям.

Клиника. Первичная эмфизема легких проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции.

При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера. Развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни. Отмечается бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Формируется легочное сердце по правожелу-дочковому типу (втерминальных стадиях), увеличение печени.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.

Проводится функциональное исследование легких – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких.

Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные.

На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р и правого желудочка (S

При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки.