При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления с целью урежения желудочкового ритма и уменьшения признаков сердечной недостаточности применяют терапию препаратами дигиталиса. Дополнительно назначают β-адреноблокаторы в небольших дозах или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).
Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он урежает желудочковый ритм благодаря двум механизмам:
1. учащению волн
2. непосредственному торможению предсердно-желудочковой проводимости (наступает позднее).
Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; β-адреноблокаторы и верапамил действуют лишь на предсердно-желудочковую проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне препаратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения перенасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызывают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных циклов, тягостное для больного), что, напротив, характерно для β-адрено блокаторов.
Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянии покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отношении лучше действуют β-адреноблокаторы. В целом, очевидны достоинства комбинации сердечных гликозидов и β-адреноблокаторов (или верапамила). Кроме того, при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна комбинация сердечных гликозидов с соталолом (соталексом*
) или амиодароном.Следует подчеркнуть, что терапию, урежающую ритм, при постоянной форме МА проводят практически пожизненно.
В ряде случаев при постоянной форме МА показана имплантация ЭКС:
1. наличие у больного периодов асистолии ›=3с,илиэпизодовбрадикардиис частотой ритма =‹35 в минуту, или полной предсердно-желудочковой блокады (синдром Фредерика), что выявляют обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);
2. возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препаратов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подавлять сопутствующую желудочковую эктопию; в таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;
3. при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят деструкцию предсердно-желудочкового узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантацией ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.
Хирургическая модификация (модуляция) предсердно-желудочкового соединения, т. е. создание искусственной неполной предсердно-желудочковой блокады, а также операции типа «коридор» или «лабиринт» широкого применения пока не получили.
Тактика ведения больных с постоянной формой ТП такая же, как и при МА. Обычно ТП легко устраняют с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многих больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного времени. Иногда эффект бывает нестойким, и быстро возобновляется исходная аритмия. В таких случаях назначают консервативное лечение.
При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и β-адреноблокаторов, коэффициенте проведения 2\1 (следствием чего служит стойкая тахикардия) или частой смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой ТП, надо попытаться дигитализацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА, но это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется ТП. У таких больных можно попытаться создать искусственным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с одновременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирующего желудочки.
В последние годы с успехом (свыше 90% эффективности) применяют катетерную радиочастотную аблацию определенных зон правого предсердия (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macroreentry, приводящего к появлению ТП. Этот метод, вероятно, станет основным при терапии ТП.
Образование внутрипредсердных тромбов, связанное с выпадением сократительной функции предсердий, замедлением внутрипредсердного кровотока, а также, вероятно, протромботическими изменениями в крови – одно из самых серьезных осложнений МА, поскольку угрожает тромбоэмболиями в жизненно важные органы (мозг, почки, селезенку, легкие, артерии нижних конечностей и др.). При ТП риск тромбообразования несколько меньше в связи с сохранением упорядоченного (хотя и частого) сокращения предсердий, однако профилактику тромбоэмболий проводят по тем же принципам, что и при МА.