Внутренние болезни

На втором этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

1. Отчетливая выраженность клинических симптомов: снижение массы тела, изменение формы ногтей (приобретают вид часовых стекол) и деформация пальцев по типу барабанных палочек. Физикальные изменения, обнаруживаемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством. Можно выслушать не только мелко-, но и среднепузырчатые хрипы. При перкуссии возможно определение локального укорочения перкуторного звука.

2. Обнаруживают осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На третьем этапе диагностического поиска наиболее важную информацию для диагностики дает рентгенологическое обследование больных.

1. На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка и кистовидные просветления. Возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

2. При КТ можно определить участки карнификации, тонкостенные полости и цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

3. На бронхограммах обнаруживают патологические изменения регионарных бронхов, уточняют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП:

1. бронхообструктивный синдром;

2. дыхательная недостаточность;

3. хроническое легочное сердце;

4. формирование аллергического (астматического) компонента;

5. легочное кровотечение;

6. спонтанный пневмоторакс.

Диагностика.

При установлении диагноза ХП учитывают:

1. отчетливую связь начала болезни с перенесенной пневмонией (реже – с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной);

2. повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физические признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические признаки воспаления (по данным лабораторных методов исследования);

3. рентгенологические (включая КТ) признаки очагового пневмосклероза, существование деформирующего бронхита, плевральных сращений и локальных бронхоэктазов;

4. бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального бронхита;

5. отсутствие других хронических респираторных заболеваний легких, а также туберкулеза, пневмокониоза, саркоидоза, синдрома Хаммена-Рича, обусловливающих длительное существование синдрома уплотнения легочной ткани, а также развитие бронхоэктазов.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» следует отразить:

1. клинико-морфологическую форму пневмонии (интерстициальная ХП или ХП с бронхоэктазами);

2. локализацию процесса (доли и сегменты);

3. фазу процесса (обострение, ремиссия), при этом при обострении указывают степень активности процесса;

4. осложнения.

Лечение.

В фазе обострения лечение включает:

1. мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (проведение антибактериальной терапии);

2. патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма);

3. лечение осложнений.

Принципиально лечение соответствует таковому при ОП, но имеет некоторые особенности.

1. При проведении антибактериальной терапии следует учитывать особенности возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удлиняют, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп после санации бронхов и промывания их гидроксиметилхиноксалиндиоксидом. При необходимости (выраженные общие признаки воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же препараты дополнительно вводят парентерально.

Использование такого способа доставки лекарственных средств через небулайзер открывает возможность проведения ингаляционной терапии с применением комбинации антибиотика тиамфеникола глицината ацетилцистеината в дозе 250 мг с муколитиком амброксолом.

2. При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококком, синегнойной палочкой и другими возбудителями, следует проводить пассивную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и γ-глобулином.