Внутренние болезни

• обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном, желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят эндоскопическое склерозирование вен, обширные трансабдоминальные операции по перевязке вен сопровождаются очень высокой летальностью;

• для предупреждения постгеморрагической комы показаны удаление крови из кишечника назначением: осмотических слабительных, препаратов на основе лактулозы (дюфалак^*), промывание желудка и откачивание содержимого через зонд;

• прием антибиотиков, не всасывающихся в кишечнике (канамицин, стрептомицин) внутрь(антибиотики подавляют микрофлору кишечника, что значительно снижает бактериальный внутрикишечный протеолиз с образованием аммиака, индола, скатола и др.);

• парентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина^*) до 2 л/сут.

Борьба с пищеводно-желудочным кровотечением не всегда заканчивается успешно, несмотря на весь комплекс мероприятий в 20–40% случаев наступает смертельный исход.

2. Лечение печеночной комы требует введения всех препаратов внутривенно:

• для обезвреживания уже поступившего в кровь аммиака и других метаболитов – глутаминовой кислоты, орнитина;

• для улучшения обмена печеночных клеток – эссенциале^*, витаминов группы В^* и С^*, тиоктовой (липоевой^*) кислоты, препаратов калия, которые вводят в 5% растворе глюкозы^* внутривенно капельно (за сутки – до 2–3 л);

• постоянно контролируют электролитный баланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей: при развитии метаболического ацидоза вводят 200- 600 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут;

• антибиотики (мономицин^*, канамицин, стрептомицин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при циррозе печени чаще всего заканчивается летальным исходом. Профилактика комы сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется осторожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препаратов.

К факторам плохого прогноза печеночной энцефалопатии относят: продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение, высокую степень портальной гипертензии («резистентный» асцит, варикозное расширение вен пищевода III-IV степени), длительность цирроза печени более 5 лет, степень тяжести цирроза класса С и отсутствие положительного клинического эффекта в первую неделю лечения.

Прогноз

Сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием, однако этиотропная терапия, правильный образ жизни, успешное воздействие на активность процесса, проведение всего комплекса лечебных мероприятий могут способствовать тому, что цирроз печени длительное время остается компенсированным. Накапливается опыт по применению препаратов ингибиторов фиброгенеза (колхицин).

Профилактика

Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов (снижение употребления алкоголя, вакцинация от гепатита В, снижение риска гепатита С), своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени. При наличии цирроза необходимо проводить мероприятия, направленные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику осложнений.

Хронический холецистит

Хронический холецистит – воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее вторично при дискинезии желчных путей и желчных камнях или паразитарных инвазиях. В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит. Хронический калькулезный холецистит рассматривают в курсе хирургических болезней.

Хронический бескаменный холецистит – одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей, встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страдают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Заболеваемость составляет 6–7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3–4 раза.

Этиология

Основную роль в развитии хронического холецистита играет условнопатогенная микрофлора. Наиболее частый возбудитель – кишечная палочка (у 40% больных), несколько реже – стафилококки и энтерококки (по 15%), стрептококки (у 10% больных). У трети больных обнаруживают смешанную микрофлору. Очень редко (примерно в 2% случаев) высевают протей и дрожжевые грибы. Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокую частоту обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития хронического холецистита недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к нему застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

Застою желчи способствуют:

1. нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи);