В судорожной стадии расстройство сознания достигает уровня сопора и комы, состояние пораженного тяжелое. Кожные покровы синюшны, покрыты холодным и липким потом. Зрачки сужены до размеров булавочной головки, реакция их на свет отсутствует. Корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Изо рта выделяется большое количество слюны и слизи. Дыхание нерегулярное, шумное, клокочущее. Над легкими выслушивается большое число свистящих и жужжащих хрипов на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения, иногда аритмичен. Тоны сердца глухие. Артериальное давление повышено. Живот мягкий, при пальпации могут прощупываться спазмированные участки кишечника. Печень не увеличена, периферических отеков нет.
Приступы судорог могут рецидивировать. При неблагоприятном течении интоксикации приступы многократны и продолжительны. Вслед за одним из судорожных приступов наступает паралитическая стадия – глубокое коматозное состояние с полной арефлексией и непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. В паралитической стадии состояние больного становится крайне тяжелым: усиливается цианоз слизистых и кожи, дыхание аритмичное и редкое, пульс аритмичный, частый, слабого наполнения; тоны сердца глухие; кровяное давление снижается; на ЭКГ синусовая тахикардия, возможны желудочковые экстрасистолы, замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение сегмента S-T, инверсия или двуфазность зубца Т; могут быть признаки внутрижелудочковой блокады, фибрилляция желудочков. Чаще всего непосредственной причиной смерти является остановка дыхания, реже – падение сердечной деятельности.
При тяжелых отравлениях в крови отмечаются резкое угнетение активности холинэстеразы (на 70–80% от исходного уровня), значительный лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и анэозинофилией, лимфопения. В моче – умеренная протеинурия, гематурия, небольшая цилиндрурия. Исследование газов крови свидетельствует об артериальной и венозной гипоксии; содержание углекислоты вариабельно. Изменяется кислотно-основное состояние крови в сторону некомпенсированного метаболического ацидоза. С начала поражения гипоксемия развивается по дыхательному типу, а затем, после присоединения циркуляторных расстройств, носит смешанный характер. Возникающие судороги увеличивают кислородную задолженность тканей и тем самым приводят к нарастанию степени кислородного голодания. Одновременно в крови наблюдаются сдвиги, характерные для гипоксии: повышение содержания сахара, молочной кислоты и некоторых других недоокисленных продуктов, что приводит к появлению метаболического ацидоза. Свойственные кислородному голоданию нарушения наслаиваются на симптомы интоксикации, утяжеляя её.
Тяжелое поражение развивается стремительно и может быстро (через несколько минут – десятки минут после воздействия ОВ) привести к смертельному исходу.
При своевременном оказании медицинской помощи и комплексном лечении можно рассчитывать на успех и в случае тяжелых поражений. Однако на протяжении 1–2 суток состояние пораженного остается тяжелым, возможен рецидив острого отравления (бронхоспазм, судороги), остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.
При благоприятном исходе тяжелого отравления на 2 -3-и сутки симптомы интоксикации ослабевают и состояние пораженного улучшается. Нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон, зрачки приобретают обычные размеры и появляются обычные зрачковые реакции, дыхание становится ровным, нормализуются частота пульса и показатели артериального давления. Однако могут наблюдаться последствия и осложнения интоксикации, требующие длительного лечения.
Особенности клинического течения интоксикации при поступлении ОВ в организм другими путями.
Поражения ОВ могут возникать при попадании яда в желудок, на кожу, при заражении раны.
Алла Робертовна Швандерова , Анатолий Борисович Венгеров , Валерий Кулиевич Цечоев , Михаил Борисович Смоленский , Сергей Сергеевич Алексеев
Детская образовательная литература / Государство и право / Юриспруденция / Учебники и пособия / Прочая научная литература / Образование и наука