Военно-полевая хирургия

2. продолжительной, особенно в период компрессии, психоэмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов;

3. развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;

4. необходимостью обязательного проведения детоксикации.

СДС развивается при длительном сдавлении конечности.

Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:

1. ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;

2. сдавление и травматизация нервных стволов, вызывающие сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств с соответствующими нейрорефлекторными влияниями на весь организм;

3. разрушение тканей, в основном поперечно-полосатой мускулатуры, с последующим освобождением токсических метаболитов, чем обусловлена травматическая токсемия.

Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – острой почечной недостаточности (ОПН).

Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС (табл. 8).

Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и травматического шока

Признаки	Синдром сдавления	Травматический шок
Сгущение крови	Выражено	Отсутствует
Олигурия, анурия	Встречается часто, длится 8–12 дней	Анурия отсутствует, олигурия встречается редко, исчезает после выведения из шока
Артериальное давление	До снятия компрессии не изменяется	Снижено
Изменение мочи (миоглобинурия, гемоглобинурия, цилиндрурия)	Встречается всегда	Отсутствует
Морфологические изменения со стороны почек (на вскрытии)	Встречается часто	Отсутствует
Плазмопотеря	Встречается всегда, иногда достигает 1/3 массы циркулирующей крови	Выражена слабо
Токсемия	Встречается всегда	Отсутствует

Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других – венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

При массивном разрушении мышц после освобождения от компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца и дыхания. Через несколько часов мышечная ткань теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, которые вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 ч после травмы. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция.

Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия – единственный источник интоксикации при СДС. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим – гиперкалиемия (К⁺ достигает 7,5–11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30–40%, повышение содержания креатинина).