Вокруг Света 2006 №11

У тех вирусов, которые не отказались от самостоятельного существования, жизнь не столь легка и беззаботна: между ними и заветной клеткой, где они могут ожить, стоит целый ряд барьеров. Прежде всего вирус должен найти организм-хозяин, что само по себе непростая задача для того, у кого нет ни органов чувств, ни средств передвижения. В этом деле вирусы полагаются на случай и огромную численность: если выбрасывать в пространство бесчисленное множество собственных копий, какой-нибудь из них обязательно повезет.

Следующее препятствие — внешние покровы. Если бактериофаги имеют дело сразу с клеточной мембраной, то, скажем, вирусам наземных позвоночных противостоит плотное покрытие из многих слоев мертвых сухих клеток. Преодолеть этот барьер вирусы не в состоянии, и потому в наши организмы они могут попасть только через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта или половых органов) либо при прямом введении в кровь — скажем, комариным хоботком или нестерильным шприцем. Но и этот путь небезопасен: слизистые оболочки выделяют слизь, смывающую вирусы. Кровь же патрулируется сразу несколькими типами иммунных клеток, задача которых вылавливать любой чужеродный белок. Если вирус появился в организме в первый раз, иммунной системе нужно некоторое время, чтобы наработать нужное количество антител — белковых молекул, связывающихся именно с этим вирусом. Но достаточно одной встречи, чтобы антитела остались в крови, и в следующий раз «знакомый» вирус будет тут же опознан и уничтожен.

Для многих вирусов, например для возбудителей оспы или краснухи, эта трудность непреодолима: человек, однажды переболевший этими болезнями или привитый от них, больше никогда не заражается. Но другие вирусы выработали приемы, позволяющие раз за разом обманывать иммунитет. Например, у знакомого всем нам вируса гриппа оболочка состоит из белков двух типов — гемаглютинина (H) и нейраминидазы (N). Ими вирус берет на абордаж клетки-жертвы и по ним же его опознают антитела. Однако при изменении хотя бы одного из ключевых белков имеющиеся антитела ничего не смогут поделать с таким вирусом, и человек почти гарантированно заболевает. Так начинались пандемии гриппа — «испанка» 1918—1919 годов, «сингапур» 1957 года, «гонконг» 1968-го. Штаммы, которые их вызвали, так и обозначают по типам ключевых белков: H0N1, H2N2, H3N2... Но даже если сами белки не модифицировались, простое изменение их расположения в вирусной оболочке тоже сбивает иммунную систему с толку: интенсивность связывания вирусов антителами резко падает и может оказаться ниже темпов размножения вируса. С 1968 года в мире циркулирует штамм H3N2, давным-давно знакомый нашим антителам, что не мешает ему каждую зиму собирать свою дань со всех стран. А, например, у вируса полиомиелита капсула образована одинаковыми «блоками», но каждый из них сам состоит из четырех белковых цепей. Тасуя их антигенные участки, вирус ускользает от опознания.

Убийцы и снабженцы

Некоторые вирусы пришивают к краям своих белков какие-нибудь необычные группы атомов, тогда эти белки становятся неузнаваемыми для ферментов, которые должны их расщепить. Но самое радикальное решение нашли возбудители иммунодефицитов, в том числе уже упоминавшийся ВИЧ: лучшая защита — это нападение.

Ученые еще не вполне ясно представляют себе ключевые события заражения человека этим смертоносным заболеванием, но то, что уже известно, поражает воображение. Попав в организм, ВИЧ оказывается в лимфатических узлах, где его захватывают специальные клетки, задача которых удержать любого чужака до подхода полномочных «блюстителей». Вслед за тем появляются поднятые по тревоге В-лимфоциты — рядовые иммунной системы. Когда они уже вовсю работают, прибывают Т-лимфоциты. И вот тут происходит невероятное: вирус, уже обнаруженный, зафиксированный и облепленный антителами, ухитряется внедриться в Тлимфоцит и начать в нем размножаться. Пораженная клетка теряет способность выполнять свои обязанности, зато щедро раздает копии вируса своим собратьям. Не получая команд от Т-лимфоцитов, прочие иммунные клетки не могут справиться с вирусами, и в конце концов вся иммунная система рушится. Все это напоминает крутой боевик, где уже пойманный преступник захватывает в заложники полицейского начальника и, отдавая через него свои приказы, дезорганизует все управление.

Защита и противостояние

Впрочем, ВИЧ — это все-таки исключение. Прочие вирусы, как уже говорилось, преодолевают иммунный барьер с помощью всякого рода маскировки. Чтобы с неудовольствием обнаружить, что препятствия еще не кончились: атакованная клетка вырабатывает особый белок интерферон. Под его действием и она сама, и соседние клетки вырабатывают специальные белки, подавляющие синтез вирусных белков.