Воля и самоконтроль: Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Как минимум часть эффектов этанола определяется прицельным действием на белки-рецепторы, а не общим повреждением нейронов

Долгое время считалось, что типичные эффекты спиртного – эйфория и расслабленность после приема небольших доз, нарушение речи и движений при высоких концентрациях – объясняются неспецифическим воздействием алкоголя на нейроны. Мол, спирт растворяет липидную мембрану нервных клеток, из-за чего они начинают сбоить. Но за годы исследований ученые накопили множество данных, которые подтверждают, что этанол прицельно связывается с различными белками на поверхности нейронов и изменяет их работу. Большинство таких белков – это рецепторы, в том числе рецепторы нейромедиаторов. Специфически активируя или, наоборот, выводя из строя, этанол влияет на важнейшие процессы в мозгу. В зависимости от конфигурации рецепторов этанол может больше или меньше мешать их нормальной работе. А конфигурация, в свою очередь, определяется тем, какие варианты генов человек несет в ДНК. Например, в нескольких работах было показано, что этанол специфично активирует только один из вариантов рецептора к ГАМК – т. е. рецепторы людей с иными версиями этого гена молекулы спирта "не заметят" [58]. Однако этот результат требует дополнительной проверки, так как авторы других исследований не смогли воспроизвести эффект [59].

Тот факт, что исследования по поиску "причастных" к алкоголизму генов нередко дают противоречивые результаты, имеет еще одно объяснение. Развитие алкогольной зависимости – не мгновенный процесс. Наркоманом можно стать с одной попытки – если начать сразу с тяжелых наркотиков, но для того, чтобы по-настоящему спиться, нужны годы. На разных стадиях отношений со спиртным ключевую роль играют разные гены и создаваемые ими эндофенотипы. Одни увеличивают риск начать употреблять горячительное – скажем, гены, отвечающие за реакцию организма на стресс, или гены, которые влияют на склонность искать новые ощущения. Другие повышают шансы человека полюбить спиртное, если уж он начал иногда выпивать. Сюда, например, относятся гены, контролирующие выброс эндорфинов и других эндогенных опиоидов и рецепторы к ним. И так далее. Для того чтобы отловить все эти гены и исследовать, как разные их варианты повышают или снижают шансы, что на том или ином этапе процесса появится зависимость, нужны исследования с гигантскими выборками. Алкоголизм изучается довольно активно – хотя и не так активно, как, например, рак – так что еще какие-то из причастных к этой беде генов ученые рано или поздно найдут. Многие из них отвечают не конкретно за алкоголизм, – они лишь создают эндофенотипы, уязвимые к спиртному. Модулируя работу этих генов, теоретически, можно будет не только вылечиться от зависимости или снизить риски, что она возникнет, но еще и "подправить" характер в целом. И хотя такие модификации – дело далекого будущего, знать, что в вашей ДНК записана предрасположенность к спиртному, будет нелишне уже сегодня. Хотя бы для того, чтобы избегать опасного соблазна.