Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Похоже, в первые годы жизни эти механизмы особенно важны: вспомним, что младенцы появляются на свет лишь с частично созревшим мозгом, который "допиливается" вплоть до конца полового созревания. В какую сторону "пилить", организм определяет, руководствуясь сигналами извне, — находясь в утробе, он просто не мог получить необходимую информацию. Улавливая всевозможные сигналы из окружающей среды, организм "размечает" огромное количество генов. В одном из немногочисленных исследований на людях авторы сравнили количество метильных "довесков" в 140 генах подростков, причем часть из них в раннем детстве испытывали стресс или росли в семье, где в стрессе был кто-то из родителей. У подвергавшихся стрессу подростков более четверти изученных генов оказались в той или иной степени метилированы, т. е. помечены как ненужные в текущих условиях. Причем некоторые из "выключенных" генов отвечают не за реакцию на стресс, а за формирование мозга в целом. Таким образом, стресс в раннем возрасте — в том числе и "опосредованный", т. е. полученный из-за того, что чрезмерно нервничал кто-то из родителей, — способен изменить инструкции по формированию мозга. Причем в раннем детстве и на мальчиков, и на девочек больше влияет материнский стресс, а вот ближе к подростковому возрасту на эпигенетическую регуляцию девочек начинает усиленно влиять стресс отцов^{102}.

Диета влияет на активность метилирования, но как именно — предсказать невозможно

Многие люди, узнав, что метилирование некоторых генов может иметь негативные последствия, ищут способы уменьшить активность этого процесса. И быстро обнаруживают в интернете, что этого можно добиться, изменив диету. Метильные группы, которые навешиваются на гены, организм добывает из еды, в которой много метионина. "Значит, исключив источники метионина, я остановлю метилирование" — решает человек и берется за дело. И действительно, опыты показывают, что на безметиониновой диете степень метилирования резко падает. Но падает она по всему геному в целом, а не выборочно. Например, ограничительные метильные метки исчезают с генов, которые способствуют быстрому делению клеток и в норме заблокированы. Закономерный итог — всевозможные опухоли^{103}. Специалисты исследуют, как можно влиять на статус метилирования "извне" организма, и, возможно, когда-нибудь мы научимся снимать только конкретные метильные метки. Но пока этого понимания нет, опасные эксперименты на себе лучше не проводить.

Эффективность эпигенетических настроек зависит от того, какие варианты определенных генов есть у человека

Определенные гены, которые организм эпигенетически "помечает" в ответ на стресс, "прицельно" влияют на самоконтроль. У мышей, которых в подростковом возрасте постоянно доставали из общей клетки и сажали в тесную "одиночку", метильными метками покрывался промотор гена тирозингидроксилазы — фермента, который синтезирует молекулы — предшественники дофамина, норадреналина и адреналина. Как вы помните, недостаток дофамина — одна из важнейших причин проблем с самоконтролем. Но стресс включал эпигенетические механизмы не у всех мышей: ген тирозингидроксилазы метилировался только у животных, которые несли "рисковые" аллели определенных генов, ответственных за формирование мозга. То есть эффект GxE проявляется и тут: среда изменяет развитие организма при помощи эпигенетических механизмов, если он несет генетические предпосылки к таким изменениям^{104}.