Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Алкоголизм нередко встречается у творчески одаренных людей

Стивен Кинг, Эдгар Алан По, Михаил Шолохов, Эрнест Хемингуэй, Эрих Мария Ремарк, Модест Мусоргский, Эдит Пиаф, Алексей Саврасов, Эми Уайнхаус, Серж Генсбур, Виктор Ерофеев. Всех этих людей объединяет не только талант, но еще и пагубная страсть к спиртному. В 1987 году профессор Университета Айовы Нэнси Андреасен подсчитала, что среди известных писателей доля алкоголиков достигает 30 % — по сравнению с 7 % в популяции в среднем^{33}. По художникам и артистам такой статистики нет, но можно предположить, что они не сильно отстают от писателей. Повышенный процент алкоголиков (и наркоманов) среди творческих людей, по-видимому, является следствием их таланта. Та же Андреасен выяснила, что в этой группе гораздо больше, чем в среднем, распространены всевозможные расстройства личности, в первую очередь биполярное расстройство (которое больше известно как маниакально-депрессивный психоз). Сбои в системах серотонина, дофамина и других нейромедиаторов — непременный атрибут всех этих болезней.

Только часть генов, связанных с алкоголизмом, контролируют метаболизм спирта

Некоторые из таких "алкогольных" генов влияют на то, как организм расщепляет алкоголь. Например, гены ADH и ALDH кодируют ферменты семейства алкоголь- и альдегиддегидрогеназ. Алкогольдегидрогеназы (АДГ) окисляют спирт до ацетальдегида, а альдегиддегидрогеназы (АльДГ) превращают ацетальдегид в ацетат, т. е. ион уксусной кислоты. Ацетат расщепляется до воды и углекислого газа, которые легко выводятся из организма. В человеческом геноме есть как минимум 19 генов разных альдегиддегидрогеназ и 7 генов алкогольдегидрогеназ. И у каждого из них есть различные варианты, которые работают с большей или меньшей интенсивностью. Разница между ними может быть очень значительной: например, эффективность работы "крайних" вариантов АльДГ отличается в 800 раз!

Оптимальным в смысле снижения риска алкоголизма считается сочетание высокоактивной алкогольдегидрогеназы и неактивной альдегиддегидрогеназы. Печень носителя такой комбинации (АДГ и АльДГ сидят именно там) очень быстро расщепляет весь поступивший спирт до ацетальдегида, лишая хозяина приятного опьянения. Зато второй фермент работать не торопится, поэтому токсичный ацетальдегид гуляет по телу, отравляя человека и повреждая его клетки: похмелье[27] у обладателей активной АДГ и неактивной АльДГ часто наступает уже в начале вечеринки. Пару раз насладившись волшебными ощущениями, человек вряд ли пристрастится к спиртному. Эта комбинация ферментов — надежная защита от алкоголизма. Но если человек презреет трудности и все-таки начнет регулярно употреблять, он подвергнет себя куда большей опасности, чем выпивоха с другим сочетанием типов АДГ и АльДГ. Ацетальдегид — яд и канцероген, и чем дольше он присутствует в организме, тем серьезнее последствия. Так что в данном случае банальный совет прислушиваться к сигналам тела актуален как никогда.

Гомозиготы по неактивному генетическому варианту АльДГ ALDH2*2 (т. е. люди, у которых он присутствует и на материнской, и на отцовской хромосомах) практически никогда не становятся алкоголиками — в первую очередь потому, что полностью или почти полностью воздерживаются от спиртного. Сложностей с тем, чтобы не пить на корпоративах и дружеских посиделках, у них не возникает: носителям такой комбинации генов очень плохо даже от минимального количества спирта, и никакое обещание веселья и приподнятого настроения не может перевесить этот дискомфорт. Тем более что особого веселья у обладателей двух версий ALDH2*2 не бывает: только они почувствуют расслабляющее действие этанола, как им уже становится плохо.