Ко всему прочему, на носителей разных вариантов иначе действуют даже лекарства "от головы"
Обладатели тех или иных "нестандартных" версий генов, вовлеченных в регуляцию самоконтроля, иначе отвечают на лечение препаратами, которые нацелены как раз на продукты этих генов. Например, депрессию и тревожные расстройства часто лечат так называемыми ингибиторами обратного захвата серотонина. Эти лекарства не дают нейромедиатору вернуться в синтезировавшие его клетки. Они помогают людям с нормально работающими серотониновыми транспортерами, но бесполезны или даже вредны для обладателей укороченного участка 5-HTTLPR: у них и так нейромедиатор болтается в синаптической щели слишком долго. Исследования показывают, что от трети до половины детей с двумя короткими вариантами серотонинового транспортера, которых лечат от депрессии или тревожных расстройств ингибиторами обратного захвата серотонина, никак не реагируют на терапию. При этом препараты с другим механизмом действия вполне могут им помочь{127}
. Так что не стоит бросать пить "таблетки от головы", если вы не видите эффекта, — возможно, учитывая ваши генетические особенности, нужно попробовать другой препарат.Кроме того, мы коснулись не всех систем, для которых существуют данные, что они так или иначе отвечают за силу воли. В мозгу есть еще много веществ, влияющих на то, как мы ощущаем удовольствие (например, эндогенные каннабиноиды и опиоиды) и насколько сильно возбуждаемся в ответ на стимулы (адреналин и норадреналин). У этих веществ есть рецепторы, системы, которые отвечают за их синтез и разрушение и так далее. И вся эта кухня кодируется генами, каждый из которых может существовать в нескольких вариантах.
Анализируя данные генетических тестов, важно не впадать в очень удобный грех детерминизма и не приписывать все проблемы дурному влиянию какого-то одного гена. Сложные поведенческие паттерны вроде переедания, игровой зависимости или слабоволия в целом — это всегда результат комплексного взаимодействия множества генов, которые могут усиливать, ослаблять или даже нейтрализовывать влияние друг друга. Более того, все эти многочисленные гены и их еще более многочисленные варианты могут по-разному проявлять себя и влиять на поведение в зависимости от того, как жил человек, прежде всего в детстве. Эффект даже самых "вредных" генетических вариантов может сгладиться или, наоборот, усугубиться в зависимости от условий, в которых живет человек. О том, как именно среда влияет на эффекты "генов безволия", поговорим в следующей главе.
В этой главе мы разобрались, какие именно вещества, циркулирующие в мозгу, отвечают за нашу способность сопротивляться порывам и отказываться от сиюминутных маленьких удовольствий ради глобальной цели. Главные соединения, которые определяют, насколько волевым или безвольным будет человек — это нейромедиаторы дофамин и серотонин. Оба этих вещества определяют субъективные переживания приятных ощущений (хотя и не дают их непосредственно) — а это главный мотиватор, который заставляет нас что-либо делать. Именно поэтому "поломки" в системах метаболизма дофамина и серотонина ослабляют нашу способность противостоять соблазнам: грубо говоря, они делают людей излишне чувствительными к приятному. Такие люди часто страдают от безволия и легко сваливаются во всевозможные зависимости. "Поломки" в данном случае — это "неоптимальные" варианты тех или иных генов, обеспечивающих синтез, утилизацию и циркуляцию нейромедиаторов. Причем замена даже одной "буквы" в ДНК порой радикально меняет работу всего мозга в целом, так как серотонин и дофамин — важнейшие вещества, своего рода универсальные регуляторы поведения.