Такой тип взаимодействия генов и среды — когда человек активно ищет условия, в которых его генотип проявит себя во всей красе, — получил название активного. Кроме него выделяют еще реактивное и пассивное взаимодействия. Типичный пример пассивного взаимодействия: в семье несдержанных, слабовольных мужчины и женщины появляется ребенок. Мало того, что малыш получает неблагоприятные для развития силы воли гены (а может быть, и не только гены — но об этом ниже), так еще он с младенчества наблюдает за поведением родителей и воспринимает его как норму. Например, он видит, как уставшая после работы мама по вечерам открывает холодильник и наедается чем-нибудь вкусненьким, а папа проводит вечера у телевизора с пивом. Возможно, в иных условиях ребенок научился бы получать удовольствие другими способами — например, играя в футбол или читая книгу, но в такой семье шансов на формирование здоровых привычек получать "хорошо" немного.
Реактивное взаимодействие подразумевает, что среда сама подстраивается под те или иные проявления генов. Капризный малыш на любое расстройство реагирует громким плачем — скажем, потому, что ему достались плохие варианты "генов самоконтроля" и он не в состоянии сдерживаться. Если родители и бабушки с дедушками вместо того, чтобы разбираться, что произошло, отвлекать малыша и разговаривать с ним, будут утешать ребенка конфетами, рано или поздно у него сформируется пищевая зависимость. В мозгу прочно закрепится связь: эмоциональные всплески нужно купировать едой. А так как всплески эти у носителей проблемных версий бывают нередко, пирожные и шоколад (или салат с майонезом и гамбургеры — кто как любит) станут неотъемлемой — если не основной — частью ежедневного меню.
Сложное переплетение генетически закрепленных паттернов поведения и влияния всевозможных факторов среды в англоязычной литературе называется gene-environment interactions, или GxE. Дальше я буду использовать именно это красивое сокращение. GxE жутко усложняет работу ученых. Не будь его, все было бы просто: у вас есть ген Х, значит, разовьется состояние Y. Но так как на проявления генов влияют условия среды, врачам и генетикам приходится говорить иначе: у вас есть ген Х, значит, с вероятностью 12–36 % разовьется состояние Y. Если удается понять, какой именно фактор среды способствует проявлению генетически обусловленного состояния Y, схема еще усложняется: у вас есть ген Х, значит, если вы будете подвергаться влиянию фактора Z, состояние Y разовьется у вас с вероятностью на 16 % больше, чем если бы вы держались подальше от Z. Но очень часто на проявление признака влияет не один конкретный фактор, а несколько — и в этом случае делать утверждения вида "если у вас есть ген X, разовьется состояние Y" вообще становится невозможным. Ученые осторожно говорят о "корреляции гена X и состояния Y" или еще более туманно — об "ассоциированных рисках".
Именно поэтому страшно модные сегодня генетические тесты без консультации со специалистом для далекого от биологии и медицины человека бесполезны и даже вредны. Тесты выявляют, есть ли у пациента варианты генов, которые, согласно данным каких-нибудь относительно надежных исследований, коррелируют с повышенным риском чего-нибудь. Но нередко бывает так, что в других относительно надежных исследованиях этой корреляции обнаружено не было. Составители тестов и описаний к ним такие "несущественные" детали порой опускают. Выходит, подобные тесты — обман? И заодно обман все то, о чем было написано в предыдущей главе? Все эти варианты генов дофаминовых и серотониновых транспортеров, триптофангидроксилаз и рецепторов никак не влияют на нашу силу воли?