Прежде чем расстаться с замерзающим оленем, давайте рассмотрим еще один вариант теории счастливых мутаций – вероятно, читая три последних абзаца, вы уже о нем подумали. В самом деле, неясно, откуда организму “знать”, что грядут холода и надо как‐то меняться, чтобы обрасти теплой шерстью, – или что скоро наступит жара и требуется обратная мутация. Проще представить себе, что если условия станут более суровыми, может произойти предопределенный рост частоты мутаций во всех направлениях. На интуитивном уровне это примерно понятно. Для организма каждый новый кризис, например ледниковый период или резкое потепление – сильный стресс. Лично для меня сильный стресс, вызванный какими‐либо непредвиденными обстоятельствами, морозом, жарой, засухой, указывает на то, что на текущий момент мой организм защищен не лучшим образом. Мне‐то, может, поздновато меняться, но если быстренько мутируют гены в моих половых органах – неважно, в какую сторону, – вероятно, кому‐нибудь из моих потомков это облегчит жизнь. Те из моих отпрысков-мутантов, кому достанутся гены с неблагоприятными, как выяснится, изменениями, погибнут при любых проявлениях экологического кризиса, будь то холод, жара, засуха или наводнение, и таковых, возможно, окажется большинство. Но в условиях достаточно серьезного кризиса их все равно ждала бы смерть. Может статься, что появление ветви уродцев и особей с небольшими отклонениями даст животным шанс на производство потомства, которое успешнее справится с очередным испытанием.
Гены, продукты которых контролируют мутации других генов, действительно существуют. Теоретически можно было бы утверждать, что ген-мутатор начинает работать под воздействием стресса, и для особой разновидности естественного отбора на более высоком уровне это было бы полезной тенденцией. Но увы, на поверку выходит, что эта теория не более обоснована, чем наша предыдущая идея направленной мутации. Начать с того, что нет фактов, доказывающих ее справедливость. Мало того – любые предположения о том, что повышение частоты мутаций благоприятно для естественного отбора, спорны в теоретическом отношении. Этот довод дает нам право утверждать, что гены-мутаторы всегда в конце концов исчезают в популяции, и это согласуется с нашей гипотезой о животных, которые оказались в стрессовой ситуации.
В двух словах, главный аргумент заключается в следующем. Если животному повезло дожить до возраста родителя, оно уже должно было обладать крепким здоровьем. Если бессистемно менять что‐то и так очень хорошее, можно и испортить объект своего внимания. В реальности большинство мутаций ведет к плачевному концу. На самом деле лишь немногие мутации могут хоть что‐то улучшить – и именно они делают возможным естественный отбор. Верно и то, что ген-мутатор, увеличивая частоту мутаций вообще, помогает своему носителю поймать редкую удачу – мутировать так, чтобы стать лучше. Если это происходит, надо учитывать, что тот самый вариант гена-мутатора, который находится в организме, улучшившемся благодаря вызванной им мутации, разделит успех этого организма и закрепится в популяции. Казалось бы, это дает толчок положительному отбору, выгодному для гена-мутатора, а стало быть, частота мутаций должна была бы вырасти. Увы, идем дальше.
У следующих поколений в процессе полового размножения гены индивидов будут перетасовываться, перестраиваться и рекомбинироваться. Рано или поздно наступит момент, когда ничто не будет препятствовать разделению “хорошего” варианта гена-мутатора и того “хорошего” варианта гена, который он породил, то есть одни индивиды родятся только с “хорошим” геном, другие – только с “хорошим” мутатором[5]
. “Хороший” ген с одобрения естественного отбора будет закрепляться в будущих популяциях. Но тот, кто его сотворил – невезучий ген-мутатор, – из‐за плясок полового размножения останется за бортом. Долгосрочный прогноз для гена-мутатора, как и для любого другого гена, зависит от его