Вскрытие мозга. Нейробиология психических расстройств

В целом мозг при анорексии уменьшен в объеме. Увеличение желудочков и объема спинномозговой жидкости делает его похожим на мозг людей с симптомами зависимости. После восстановления питания объем серого и белого вещества, а также спинномозговой жидкости обычно возвращается к норме.

Принципиально важно в расстройствах пищевого поведения сочетание аномалий в двух нейросетях. Неправильно настроена работа когнитивных сетей во фронтальной коре и в то же время потеряна стабильность в системе, отвечающей за осознание и реализацию основных потребностей организма. Эта система в идеале должна формировать подходящее аффективное переживание при контакте со стимулом (влечение к еде). На более высоком этаже в структуре мозга нейронные сети вовлечены в процесс планирования (определение подходящего количества еды). Ансамбль двух систем при расстройствах пищевого поведения действует неслаженно. То, что эти нарушения не являются своего рода «шрамами» от недоедания, доказывает обнаружение таких же особенностей у родственников, не страдающих пищевыми расстройствами. Следовательно, пищевые расстройства растут на фундаменте генетической предрасположенности.

В изучении нейротрансмиссии при пищевых расстройствах, как часто происходит в современной психиатрии, на первый план вышли серотонин и дофамин. С серотонином происходит нечто подобное тому, что наблюдают у страдающих тревожными расстройствами. Недостаточная эффективность серотониновых антидепрессантов объясняется тем, что при анорексии снижен синтез серотонина, а действие современных серотониновых антидепрессантов зависит от количества серотонина, выпущенного в пространство между нервными клетками. Другими словами, антидепрессантам просто не хватает серотонина, чтобы его накапливать.

Надо признать, что наука пока еще не может объяснить, как аномалии в серотониновой системе вызывают то отношение к еде, которое доводит анорексиков до истощения. Может быть, дело в том, что серотонин влияет на выбор действия: в зависимости от количества серотонина в префронтальной коре человек откладывает вознаграждение на потом или поступает импульсивно. Вдобавок к этому изменения уровня серотонина плохо влияют на настроение и способность получать удовольствие, чем можно объяснить распространенность депрессии у людей с расстройствами пищевого поведения.

В системе вознаграждения, как известно, главную роль играет дофамин. Поскольку расстройства пищевого поведения очевидно связаны со сбоем в работе системы вознаграждения, можно утверждать, что одна из нейробиологических причин этих расстройств — это дисбаланс дофамина.

Исследования, проведенные в последние годы, обнаружили множество особенностей функционирования мозга при расстройствах пищевого поведения. Так, в эксперименте с азартной игрой у пациентов с анорексией центр награды слабее активировался при выигрыше и сильнее при поражении. При анорексии выброс дофамина вызывает не удовольствие, а тревожность, причем сам центр награды мозга гиперчувствителен к стимулам, связанным с пищей. Мозг людей с нервной анорексией воспринимает сигналы вкусовых ощущений как очень тревожные и отвратительные.

Вместе с этим дофамин, задействованный в нейросетях, модулирующих аппетит, зависит от других нейромедиаторов, ГАМК и глутамата, которые в свою очередь активируются при участии гормонов и нейропептидов (например, лептина, инсулина, грелина и орексина). Как и многие другие психические заболевания, пищевые расстройства — это комплексная проблема, в развитие которой вовлечен весь организм.

О генетической составляющей расстройств пищевого поведения свидетельствует то, что они часто бывают наследственными. Причем если один член семьи страдает булимией, другой может столкнуться с анорексией, и наоборот. Со временем у одного и того же человека одно заболевание может перейти в другое. Согласно данным близнецовых исследований вклад генетических факторов в развитие нервной анорексии составляет 50–60 %. Исследования, в которых изучался геном людей с нервной анорексией (полногеномный поиск ассоциаций), позволили предположить, что в развитии болезни важную роль играют не только психопатологические процессы, но и метаболические нарушения.

Эндокринологическая патология, скорее всего, не является следствием психической, а развивается независимо от нее. Ассоциированные с анорексией генетические варианты увеличивают риск пониженной массы тела, и наоборот: ассоциированные с пониженной массы тела варианты генов увеличивают риск нервной анорексии. Низкая масса тела традиционно считалась лишь следствием психопатологических процессов при анорексии. Такой подход не позволил выработать надежные терапевтические стратегии, помогающие сохранять приемлемый вес и психическое благополучие пациентов. Новые данные говорят о том, что, скорее всего, при нервной анорексии, наравне с психопатологией, имеет место комплексная метаболическая дисрегуляция. По этой причине даже после терапевтического вмешательства и контроля за питанием пациентам трудно добиться нормальной массы тела.