Вскрытие мозга. Нейробиология психических расстройств

Улучшилось понимание того, как работает память. В здоровом мозге память — это процесс, посредством которого информация о мире кодируется, хранится и затем воспроизводится. Память бывает кратковременной и долговременной. Кратковременная память (или рабочая память) функционирует лишь от нескольких секунд до минуты и имеет определенную вместимость. Долговременная память хранит почти неограниченный объем информации в течение всей жизни человека. Долговременную память можно разделить на эксплицитную (сознательную) и имплицитную (бессознательную). Бессознательную память можно разделить на условно-рефлекторную, прайминговую (улучшение узнавания объектов и слов) и процедурную (когнитивные и двигательные навыки). Сознательная память делится на семантическую (факты и общие знания) и эпизодическую (личный опыт). Семантическая память регулируется участком мозга, ответственным за определенное семантическое понятие, например, понятие «инструменты» находится в моторной зоне. Эпизодическая память модулируется энторинальной корой и гиппокампом. При болезни Альцгеймера поражаются оба вида сознательной памяти: семантическая и эпизодическая. По мере прогрессирования заболевания поражаются также и бессознательные виды памяти.

Начиная с 1970-х гг. ученые описывают разные виды деменции, различающиеся степенью ослабления когнитивных функций и типом нарушений структуры мозга: сосудистые деменции, деменцию с тельцами Леви, лобно-височные дегенерации. Выявлено множество факторов, приводящих к сильному когнитивному снижению (опухоли, метаболические нарушения, токсины и др.). Тем не менее, болезнь Альцгеймера по-прежнему остается эталонным примером заболеваний данной группы.

Нейровизуализация выявила характерный признак болезни Альцгеймера — атрофию мозга, в основном в срединных височных структурах (особенно в гиппокампе) и теменных долях. О сосудистой деменции говорит наличие очагов поражения вещества мозга, возникающих из-за нарушения кровотока. При деменции из группы лобно-височных дегенераций нейровизуализация показывает атрофию лобных отделов с вовлечением височных долей. При болезни Альцгеймера значительно снижается активность фермента, синтезирующего нейромедиатор ацетилхолин. На усиление работы этого нейромедиатора направлено действие трёх из четырёх ныне зарегистрированных препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Четвёртый препарат (и самый известный — мемантин) нацелен на избыточную активность нейромедиатора глутамата, из-за которой разрушается нервная ткань в зонах мозгах, участвующих в когнитивных процессах. Снижение активности дофаминовой системы наблюдается при деменции с тельцами Леви или деменции из-за болезни Паркинсона.

Ни одно психическое расстройство не получило такого подробного описания и разностороннего объяснения как болезнь Альцгеймера. В последнее время деменциями всё чаще стали заниматься неврологи, а не психиатры. Примерно то же самое произошло с эпилепсией, когда знаменитая «падучая» полностью перешла из области психиатрии в область неврологии. Такой переход стал возможным после освоения методов исследования электрической активности головного мозга (ЭЭГ) и описания симптомов эпилепсии на языке науки о мозге, а не на языке психопатологии.

К сожалению, эффективного лечения деменций сейчас не существует. На финальной стадии болезнь поражает отделы мозга, ответственные за базовые функции организма, такие как ходьба и глотание. Пациенты остаются прикованными к постели и нуждаются в круглосуточном уходе.

Несмотря на многочисленные научные наработки, точных методов диагностики деменций тоже пока не придумали. Ни атрофия гиппокампа, ни недостаток нейромедиатора ацетилхолина, ни описанные Алоисом Альцгеймером бляшки и клубочки — ничто из этого не является надёжным биологическим маркером деменции. В настоящее время достоверный диагноз болезни Альцгеймера можно поставить только после посмертного исследования головного мозга.

Заболевание начинается примерно за 15 лет до клинической манифестации и протекает в продромальной форме[51] (умеренное когнитивное снижение). В первую очередь поражается энторинальная кора, что проявляется снижением эпизодической памяти. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в болезненный процесс остальных зон коры появляются другие формы когнитивного дефицита, что в конечном итоге ведет к деменции.