Yenkidu_A._Pochemu_Myi_Jivem_Tak_Malo

И в 1985 г. такой механизм был найден. Крол Грейдер и Элизабет Блэкберн открыли, что в клетках существует особый белок, который может чинить разорвавшиеся хромосомы. Этот фермент назвали – теломераза. А в январе 1998 года средства массовой информации во всем мире буквально взорвались сообщениями о том, что группе ученых удалось с помощью фермента теломеразы заставить нормальные клетки человека преодолеть «лимит Хейфлика» почти вдвое. Две лаборатории с разрывом в месяц опубликовали сообщение, в котором говорилось, что они ввели фермент теломеразу в клетки и клетки стали бессмертными. Вместо того чтобы состариться и умереть, клетки продолжали делиться и (если можно так сказать) выглядели юными. При этом превращения их в раковые клетки не происходило: по всем признакам клетки, потерявшие способность стариться, были нормальными.

Теломераза состоит из белковой части и молекулы РНК. Теломеразная РНК окружена белком и служит шаблоном, по которому белок пристраивает к теломерам хромосом новые участки. В результате теломеры вновь удлиняются, и клеточное старение останавливается. Клетка, снабженная теломеразой, способна на бесконечное количество делений.

В теле обычного человека существуют два типа бессмертных клеток, имеющих теломеразу: стволовые клетки и первичные половые клетки.

А вот, многие вирусы, имеют кольцевую форму ДНК. Бактерии все имеют кольцевую форму. Именно поэтому, не прибегая к помощи теломеразы, а просто лишив ДНК концов, бактерии решили проблему кольцевой репликации. У кольца, как всем известно, нет конца. Бактерии, тогда, получается, могут жить вечно?

По всему миру прошла волна эйфории. Но, пока все СМИ пестрели заголовками: «Лекарства от старения будут доступны, как аспирин», «Таблетки от старости становятся реальностью» и т. п. – ученые приходили к менее позитивным выводам. Длина теломер действительно отражает историю физиологического старения. Однако клеточное старение не является эквивалентом старения на организменном уровне.

Аргументы, касающиеся взаимосвязи между длиной теломер и старением, на сегодняшний день следует рассматривать с определенной долей скептицизма как противоречивые. Старение in vivo, скорее всего, не связано с приближением делящихся клеток к этому лимиту. Сам доктор Хейфлик признал: «…я не верю в то, что старение и смерть людей наступают вследствие прекращения деления их клеток».

Согласия, как видим, нет, и это верный признак того, что проблема не решена, истина еще не открыта. Если механизм старения и существует, то он крайне сложен, специфичен для каждого органа и даже клетки, и при этом практически не изучен. Каждый исследователь предлагает свою теорию старения. Многие из теорий похожи и не исключают друг друга, но, ни одна из них не дает исчерпывающих объяснений. Все эти теории представляют определенный интерес, но не отвечают на главный вопрос: являются ли описанные теорией изменения причиной старения или это только его следствие.

В дикой природе старые животные – редкость. В чем смысл механизма действующего у человека после детородного периода, который мы называем старение?

В последнее время ученые пытаются переосмыслить значение старости для человека. Известно, что в организме человека одновременно идут два процесса. Один процесс, это разрушительная старость, другой, идущий одновременно, процесс «антистарения». Этот механизм поддержания надежности системы, существует для балансировки его жизнедеятельности, для повышения приспособительных возможностей и увеличения продолжительности жизни.

В пожилом возрасте работа органов и систем организма постепенно приспосабливается к снижению своих функциональных показателей. И наступает такой момент в жизни пожилого человека, когда разница сумм процессов антистарения и старения равняется нулю. Геронтологи могут назвать случаи, когда старение даже отступает. В Китае возраст после 70 лет вообще называют – «третьей молодостью». Таким образом – возрастное развитие человека – это результат единства и борьбы противоположных процессов. Механизмы старения и антистарения, регуляторные связи между ними изменялись в процессе эволюции. Они имеют разное адаптационно-регуляторное наполнение у одноклеточных и многоклеточных организмов, и у сложных организмов с развитым мозгом, с развитой системой нейрогормонального контроля.

При различных патологических состоянии, присущих старости у человека вырабатываются особые защитные структуры, которые не могут быть выработаны при обычном физиологическом развитии организма. В процессе эволюции планетарного человечества, эти структуры, так или иначе, переходят к большинству особей, обеспечивая им соответствующие свойства. Таким образом, можно определенно сказать, что старение – не только увядание организма, но и, новый уровень приспособления. Старение это один из эволюционных механизмов приспособления. Высокая жизнедеятельность, выражающаяся в увеличении средней продолжительности жизни, создает условия для появления новых приспособительных механизмов в ходе старения.