Заболевания позвоночника. Полный справочник

Развитие опухоли определяется как реакция организма на действие различных физических, химических, биологических факторов. К физическим канцерогенным (опухолеродным) агентам относят различные виды ионизирующего излучения (рентгеновские, γ-лучи, протоны, нейтроны, электроны, радиоактивные изотопы) и ультрафиолетовое излучение. Разные радиоизотопы имеют неодинаковое взаимодействие с разными тканями. Так, радиоактивные стронций, кальций, барий больше всего накапливаются в костях, где и вызывают развитие опухоли.

Химические канцерогены – это обширная группа различных органических и неорганических соединений. К ним относят и некоторые лекарственные препараты (фенобарбитал, циклофосфамид, имуран и др.).

К биологическим канцерогенам относят опухолеродные вирусы. Так, доказана причинная роль вируса Эпштейна-Барра в развитии саркомы Беркитта; в настоящее время считается, что вирус простого герпеса вызывает рак шейки матки. Имеются наблюдения, показывающие связь онкологических и лимфопролиферативных заболеваний с опоясывающим герпесом. Тяжелые формы опоясывающего герпеса – тенденция к некрозу, двигательные и чувствительные расстройства, генерализация инфекционного процесса – могут предшествовать быстрому прогрессированию опухоли. Можно привести в пример сообщение о вторичной опухоли позвоночника с глубоким парезом нижних конечностей, развившейся из ретикулосаркомы Оберлинга, когда в ходе операций частицы вируса простого герпеса были обнаружены разными методами в спинномозговой жидкости, мышцах, материале опухоли.

Таким образом, разнообразие опухолеродных факторов предполагает наличие разных реакций клетки и ее компонентов на их действие. Тем не менее, можно выделить отдельные моменты сходства во взаимодействии клетки и ткани организма на воздействие канцерогенных агентов. Так, в результате их влияния на ткань не происходит физиологической реакции восстановления структуры и функций, нарушенного обмена этой ткани, а возникает избыточная реакция, заключающаяся в непрерывном делении клеток и отсутствии их специализации. Общим для воздействия всех видов канцерогенов является место воздействия – генетический аппарат клетки, изменения в котором коренным образом меняют течение биологических процессов, превращающих нормальную клетку в опухолевую.

Изучение механизмов этого превращения имеет давнюю историю. Большинством патологов в настоящее время принята теория онкогенов, основные положения которой были сформулированы в 70-х гг. ХХ в. Хюбнером и Тодаро. Суть ее заключается в том, что в наследственном аппарате каждой клетки имеются нормальные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцирование (специализацию) клеток – протоонкогены. В результате их мутации либо стойкого изменения активности протоонкогены превращаются в клеточные онкогены, и запускается цепь реакций, в результате которых из нормальной клетки возникает опухолевая.

Выделяют несколько факторов, способствующих развитию новообразований. Наследственная предрасположенность – в большинстве случаев передается склонность к образованию определенного вида опухоли, а также в определенном органе. В возникновении разных опухолей генетическая предрасположенность играет разную роль. Существуют опухоли, в развитии которых наследственные влияния не доказаны, для других они – основные.

Подавление иммунитета – следующий фактор; в норме иммунная система распознает опухолевые клетки благодаря тому, что в их структуре имеются антигены, которых нет у нормально функционирующих клеток. В результате происходит разрушение атипичных клеток или сдерживание их размножения.

Основную роль в этом процессе играют лимфоциты и макрофаги. У большинства больных онкологическими заболеваниями имеется ослабление различных звеньев иммунитета, особенно клеточного. Об этом свидетельствует увеличение частоты злокачественных новообразований у лиц, получающих терапию иммунодепрессантами, у людей с врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями. При нарушениях гормонального баланса, хронических воспалительных и вялотекущих пролиферативных процессах создается благоприятный фон для действия канцерогенных факторов. Пожилой возраст также является предрасполагающим фактором кацерогенеза. С возрастом повышается вероятность «накопить» необходимое количество мутаций. По мере старения организма снижается активность ферментов, «ремонтирующих» поврежденные молекулы ДНК, факторов, ее стабилизирующих; ослабляется барьерная функция мембран, защищающих клетку от внедрения чужеродного наследственного, например, вирусного материала. Кроме того, вредные привычки, профессиональные и бытовые условия также являются предрасполагающими факторами.