Заболевания позвоночника. Полный справочник

Одной из многочисленных теорий развития идиопатического сколиоза является теория нарушения мышечного равновесия, которая была выдвинута Н. Андри и в последующем привлекла множество сторонников и получила развитие в работах как отечественных, так и зарубежных ортопедов. Особенно много сделали для утверждения теории мышечного равновесия представители школы польского ученого Gruca: приверженцы этой теории усматривают причину возникновения сколиотической болезни в недостаточности и слабости мышечно-связочного аппарата позвоночника, возникающей вследствие врожденной гипотонии мышц, и очень быстрого роста скелета в определенных периодах развития, а также перегрузках и некоторых заболеваниях. В доказательство своей теории авторы указывают на слабость мышечной системы у всех больных идиопатическим сколиозом. Однако при подробном анализе результатов исследования мышц выявлено, что обнаруженные изменения носят вторичный характер. Так А. С. Янковская (1961) доказала, что после успешного лечения сколиоза биоэлектрическая асимметрия мышц со временем исчезала и приходила в норму. Определенный интерес представляют и данные, полученные Т. И. Черкасовой, доказавшей, что изменения нервно-мышечного аппарата не носят локального характера, а выходят за пределы уровня деформации позвоночника. Многочисленными исследованиями в этой области установлено, что эти изменения локализуются не на периферии, т. е. в мышцах, и не в периферических нервах, а в клетках спинного мозга.

Многие авторы считают, что идиопатический сколиоз может быть следствием скрыто протекающего полиомиелита, однако успешная профилактика полиомиелита не привела к уменьшению числа больных сколиозом.

Известны сколиозы, которые возникают на почве сирингомиелии и нейрофиброматоза. Многие авторы объясняют возникновение сколиоза нарушением нервной трофики в дисках и позвонках. Так Е. А. Абальмасова и соавторы (1968) пришли к заключению, что причиной возникновения сколиоза у большинства больных является врожденная спинномозговая патология, дизрафический статус.

Получила распространение теория, которая объясняла развитие сколиоза первичным нарушением роста отдельных элементов позвоночного столба. Обоснованием для этой теории стали факты развития при сколиозе структурных изменений в позвонках, таких как скручивание позвонков, или торсия, клиновидная форма тел позвонков и др. Теория базируется на известном законе Гюнтера-Фолькманна, согласно которому рост костной ткани, находящейся под большой нагрузкой, замедляется и структура ее уплотняется, и, наоборот, те части, которые менее нагружены, имеют возможность более быстрого роста.

В работах I. Ponsetti (1960) была представлена обменная теория, в которой показано, что в основе идиопатического сколиоза лежат врожденные расстройства обмена соединительной ткани. Было установлено наличие общих признаков у больных с идиопатическим сколиозом и болезнью Марфана. При экспериментальном исследовании подобная картина наблюдалась при кормлении животных (в частности кроликов) мукой из бобов душистого горошка. Это состояние определяется как остеолатеризм и характеризуется изменениями в обмене соединительной ткани с ослаблением связи между эпифизарными пластинками и костью. Следствием этого является эпифизеолиз и развитие грудного сколиоза. I. Ponsetti объяснил, что ротация позвонков при сколиозе зависит от слабости фиброзного кольца и увеличения внутридискового давления, которые обусловлены изменениями в гликозаминогликанах коллагена межпозвоночных дисков в период юношеского роста.

Отечественный ученый А. И. Казьмин, занимавшийся более 30 лет вопросами этиопатогенеза сколиоза, придавал основное значение в развитии заболевания изменениям в межпозвоночном диске. Он вместе с учениками накопил множество фактов, которые обосновывают собственную патогенетическую теорию развития сколиоза. Суть ее состоит в следующем: нарушенный обмен соединительной ткани приводит к эпифизеолизу, но к развитию сколиоза приводит не конкретно сам эпифизеолиз, а связанное с ним смещение студенистого ядра в выпуклую сторону, децентрированное ядро уже нарушает нормальную подвижность позвоночника и предопределяет развитие деформации. Все это происходит в начале формирования последней стадии, в дальнейшем в патологический процесс включаются мышечная система, все механизмы равновесия и сохранения устойчивой позы, все процессы компенсации и, наконец, нарушение роста. Казьмин подчеркивал, что не исключает большого значения состояния нервно-мышечного аппарата и нарушения процессов роста, поскольку они играют важную роль в развитии деформации, но в то же время он отмечал, что первичным является смещение студенистого ядра вследствие эпифизеолиза, а все остальные факторы являются вторичными.