Зачем мы спим

Несмотря на то что глимфатическая система — команда поддержки — достаточно активна в течение дня, Недергаард и ее коллеги обнаружили, что именно во время сна эта нейронная санитарная обработка действует с максимальной активностью. В соответствии с ритмом мозговых волн глубокого сна во время этой фазы происходит десяти-двадцатикратное увеличение выбросов из мозга. В этой ночной усиленной очистке глимфатическая система выполняет свою очищающую работу с помощью спинномозговой жидкости, омывающей мозг.

Кроме этого, Недергаард сделала еще одно поразительное открытие, которое объяснило, почему именно ночью спинномозговой поток так эффективно вымывает метаболический мусор. Во время медленного сна глиальные клетки мозга сжимались на 60%, увеличивая пространство вокруг нейронов и позволяя спинномозговой жидкости мастерски вымывать метаболические отходы дневной активности нейронов. Представьте, как здания большого столичного города сжимаются ночью, предоставляя муниципальным службам легкий доступ к разбросанному на улицах мусору, а затем все углы и закоулки омывают мощной струей специального раствора. Благодаря такой глубокой очистке наш мозг каждое утро снова готов к работе.

Но, спросите вы, какое отношение все это имеет к болезни Альцгеймера? Один комочек токсичного мусора, ликвидированный глимфатической системой во время сна, — это скопление амилоидного протеина — ядовитого вещества, имеющего непосредственное отношение к развитию болезни Альцгеймера. Кроме того, во время очистки удаляются и другие опасные метаболические отходы, связанные с болезнью Альцгеймера, включая так называемый тау-белок и молекулы стресса, вырабатываемые нейронами в процессе потребления энергии и кислорода в течение дня. Если во время эксперимента лишить мышь медленного сна, сразу же начнется рост амилоидных отложений в мозге. У лишенной сна мыши росло количество ядовитого белка, имеющего отношение к болезни Альцгеймера, и других токсичных продуктов обмена веществ. Если говорить проще, бодрствование — это низкоуровневое повреждение мозга, тогда как сон — неврологическое оздоровление.

Данные, полученные Недергаард, дополнили наши результаты, ответив на вопросы, остававшиеся без ответа. Недостаточный сон и болезнь Альцгеймера замкнуты в порочном круге. Без достаточного сна амилоидные бляшки накапливаются в отделах мозга, где вырабатывается глубокий сон, а затем атакуют и разрушают их. Расстройство глубокого медленного сна, вызванное этим нападением, снижает возможности мозга по удалению амилоидных бляшек в ночное время, что приводит к еще большему отложению амилоида. Больше амилоида, меньше глубокого сна, меньше глубокого сна, больше амилоида и так далее и тому подобное.

Этот поток позволяет сделать логичный вывод: малое количество сна в течение взрослой жизни значительно увеличит риск развития болезни Альцгеймера. Именно это соотношение отмечается в различных эпидемиологических исследованиях, включая случаи, когда человек страдает от бессонницы и апноэ во сне[75]. Сделаем одно ненаучное отступление. Я всегда считал любопытным, что у Маргарет Тэтчер и Рональда Рейгана — двух глав государств, которые не раз и почти с гордостью публично заявляли о том, что спят не больше четырех-пяти часов в сутки, — развилась эта беспощадная болезнь. Нынешнему президенту США Дональду Трампу, который тоже кричит об этом на каждом углу, не мешало бы взять этот факт на заметку.

Основываясь на результатах этих исследований, можно сделать и более кардинальный обратный прогноз: повышая качество сна, мы можем снизить риск развития болезни Альцгеймера или по крайней мере отсрочить ее наступление. Предварительное подтверждение этого тезиса нашлось в результатах клинических исследований, в ходе которых у пациентов среднего и старшего возраста успешно лечили нарушения сна. Благодаря этому у них значительно снизился темп падения когнитивных способностей, а наступление болезни Альцгеймера было отсрочено на пять-десять лет[76].

Моя исследовательская группа сейчас пытается разработать ряд жизнеспособных методов искусственного увеличения фазы глубокого медленного сна, который мог бы в некоторой степени восстановить функции укрепления памяти, отсутствующей у пожилых людей с большой концентрацией амилоида в мозге. Если мы найдем достаточно рентабельный метод, который можно будет применять в массовом порядке, то моей целью станет профилактика. Сможем ли мы поддержать увядающий сон уязвимых членов общества за несколько десятилетий до критической точки развития болезни Альцгеймера, в середине их жизни, чтобы избежать риска деменции на ее исходе? Надо сказать, что это очень амбициозная задача, и некоторые сочтут такую научно-исследовательскую цель авантюрной. Но стоит вспомнить, что мы уже использовали такой концептуальный подход в медицине, когда прописывали статины людям сорока-пятидесяти лет из группы повышенного риска для предотвращения сердечно-сосудистого заболевания, чтобы не приходилось лечить их десятилетия спустя.