Зачем мы спим

В последующие годы Гозал, изучая депривацию сна, внес еще больший вклад в понимание механизма, ответственного за злокачественное состояние. Проведя ряд исследований, Гозал выяснил, что иммунные клетки, так называемые опухоль-ассоциированные макрофаги, — одна из основных причин, которые способствуют развитию рака при дефиците сна. Он обнаружил, что депривация сна снижает количество макрофагов разновидности M1, которые обычно помогают бороться с раком, и в то же время увеличивает количество альтернативных макрофагов M2, которые способствуют развитию рака. Такое сочетание помогло объяснить разрушительное канцерогенное воздействие, отмеченное у мышей с нарушенным сном.

Таким образом, плохое качество сна повышает риск развития рака, а в случае возникновения заболевания поставляет ядовитое удобрение, обеспечивающее его быстрое и более угрожающее развитие. Недостаток сна подпитывает рак, как бензин — затухающий костер. Вы можете считать меня паникером, но научные доказательства, связывающие нарушение сна и развитие рака, настолько убийственны, что Всемирная организация здравоохранения официально классифицировала работу в ночную смену как «вероятно канцерогенную».

Потеря сна, гены и ДНК

Если увеличения риска возникновения и развития болезни Альцгеймера, рака, диабета, депрессии, ожирения, гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний вам недостаточно, чтобы забеспокоиться, то стоит отметить, что хронический недосып разрушает саму основу биологической жизни — генетический код и инкапсулирующие его структуры.

Каждая клетка вашего тела имеет внутреннюю сердцевину, или ядро. Внутри этого ядра в молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) находится большая часть вашего генетического материала. Молекула ДНК предстает в виде красиво скрученных полосок, напоминающих винтовую лестницу в богатом доме. Сегменты этих полос предоставляют конкретные конструкционные шаблоны, которые дают указания вашим клеткам выполнять определенные функции. Эти отдельные сегменты называются генами. Как мы дважды кликаем мышкой, открывая в Microsoft Word файл на своем компьютере и отправляя его на принтер, так и гены, когда активируются и читаются клеткой, запускают процесс, при котором распечатываются биологические продукты — ферменты, которые способствуют пищеварению, или протеины, которые помогают укрепить цепочку памяти в мозге.

Все, что вызывает разброд и шатание среди генов, может иметь самые негативные последствия. По ошибке такие малоэкспрессивные или сверхэкспрессивные отдельные гены могут продуцировать биологические продукты, которые провоцируют развитие таких заболеваний, как деменция, рак, сердечно-сосудистые проблемы и иммунная дисфункция. Добавьте сюда дестабилизирующую силу депривации сна.

Стабильная регуляция тысяч генов зависит от последовательного и достаточного сна. Лишите мышь сна всего лишь на сутки, как это делали исследователи, и активность этих генов упадет на целых 200%. Как упрямый файл, который не хочет отправляться на печать, эти сегменты ДНК, если вы не одарите их достаточным сном, не переведут свой командный код в печатное действие и откажутся давать мозгу и телу то, что им необходимо.

Доктор Дерк-Ян Дейк, который руководит Суррейским центром исследования сна в Англии, показал, что влияние недостаточного сна на генетическую активность людей не менее впечатляющее, чем в случае мышей. Дейк и его продуктивная команда исследовали экспрессию генов у группы здоровых молодых людей, сон которых на протяжении недели был ограничен шестью часами за ночь. Все это время волонтеры находились под строгим лабораторным контролем. Спустя неделю активность сильных генов 711 исказилась по сравнению с профилем генетической активности тех же самых людей, спавших по восемь с половиной часов в сутки в течение недели.

Интересно, что воздействие осуществлялось в обоих направлениях: примерно половина генов 711 из-за потери сна оказалась аномально повышена в своей экспрессии, в то время как экспрессия второй половины значительно уменьшилась или полностью прекратилась. Среди увеличенных генов оказались те, которые были связаны с хроническим воспалением, клеточным стрессом и различными факторами, вызывающими сердечно-сосудистые заболевания. А вот те гены, которые поддерживают стабильный обмен веществ и оптимальный иммунный отклик, попали в число уменьшившихся. Последующие исследования обнаружили, что сокращение короткого сна ослабляет активность генов, регулирующих холестерин. В частности, недостаток сна вызывает падение липопротеинов высокой плотности (ЛВП), профиль которых последовательно связывался с сердечно-сосудистыми заболеваниями[81].