Здоровый и больной мозг человека

С помощью электроэнцефалографии можно исследовать и процессы забывания. Как известно, при целом ряде заболеваний мозга наблюдаются местные, распространенные, более или менее постоянные и пароксизмально возникающие волны. Пароксизмальная активность может наблюдаться в диапазоне бета-, альфа-, тета– и дельта-волн или иметь смешанный характер, включая острые волны или сочетания острых и медленных волн. При эпилепсии этот феномен не всегда имеет место, но если он обнаруживается, то динамика его по мере утяжеления заболевания характеризуется замедлением составляющих пароксизмальной активности (в данном случае речь не идет о комплексах пик—волна и комплексных вспышках, определяемых термином «гибсоритмии»), увеличением их амплитуды и учащением пароксизмов. Местные эпилептиформные проявления и пароксизмальная активность длительное время рассматривались как биоэлектрически различные, но объединенные болезнью патологические признаки. Однако пароксизмальная активность наблюдается не только при патологических процессах, но и во сне у здоровых людей. Исследование Д. К. Камбаровой вызванных потенциалов при проявлении медленной активности (Бехтерева и др., 1978) обнаруживает их исчезновение или значительное изменение в зоне медленных волн, косвенно свидетельствующее о нарушении восприятия сигналов. Дополнительно к этому можно отметить, что при пароксизмальной медленной активности, не сопровождающейся видимой потерей сознания, обнаружилось изменение его уровня в виде нарушения восприятия раздражителей. Так, слежение за движущейся целью на экране у больных немедленно нарушается при развитии пароксизмов (данные лаборатории, цит. по: Бехтерева и др., 1978). В связи с этим высказано предположение, что пароксизмальная активность при болезнях мозга (в частности, при эпилепсии) представляет собой производное физиологического феномена, наблюдающегося во сне у здоровых лиц, значение которого заключается в угнетении взаимодействий различных мозговых структур, создании условий их временной автономии. При эпилепсии этот феномен, по-видимому, следует расценивать как исходно защитное явление, вернее, нейрофизиологическое отражение борьбы собственно защитных механизмов мозга с возникшей вредностью. При соотношении сил в пользу этой защиты создаются условия для угашения эпилептогенных очагов. Не исключено, что в большинстве случаев травм эпилепсия не возникает именно благодаря деэпилептизирующему противодействию пароксизмальной активности. Многие исследователи наблюдали при травме головного мозга появление на ЭЭГ эпилептиформных признаков, исчезающих с течением времени без развития судорожных проявлений.

Таким образом, в условиях болезни мозга оказывается возможным наблюдать не только биоэлектрические корреляты долгосрочной памяти, но и более полно – явления, связанные с забыванием. Конечно, эти дискуссионные пока трактовки могут быть приемлемыми, если не рассматривать важнейшее свойство живого мозга – способность к сохранению следов раздражителей – узко, только в форме психонервной памяти. Исследование ЭЭГ не только у здоровых, но и у различных больных в динамике заболеваний позволяет преодолевать ограниченность взглядов, неизбежно формирующихся у исследователя, использующего для изучения сложнейшего органа – мозга – один метод, да еще нередко в ограниченных рамках какой-то одной задачи. Здесь важно подчеркнуть, что действительное проникновение в механизмы мозга человека требует если не всегда широкого полиметодического подхода, то по крайней мере многопланового материала, полученного с помощью одного метода.

Целесообразно дальнейшее изучение значения различных видов медленноволновой активности в процессах торможения (дезинтеграции, угашения) следов памяти, а также всей динамики этих феноменов: от физиологического явления, возникающего во время сна, до биоэлектрических коррелятов грубых, болезненных перестроек мозга. При таком рассмотрении пароксизмальной активности, регистрируемой на ЭЭГ, она окажется интересной моделью для исследования наименее изученных физиологических аспектов памяти в широком понимании данного процесса. Изучение динамики этой активности важно и для познания закономерностей перехода физиологических явлений в патологические. Следует отметить, что указанный феномен интересен и в сравнительно-физиологическом аспекте. Дело в том, что разрыв между многими физиологическими моделями и физиологией здорового и больного мозга человека может быть преодолен с помощью сравнительно-физиологического рассмотрения не только собственно физиологической и морфологической филогенетической динамики, но и сравнительного рассмотрения физиологической и патофизиологической роли одних и тех же, в частности биоэлектрических, феноменов в филогенетическом ряду. Такой подход также весьма перспективен. Опорными данными могут служить результаты экспериментов на животных, свидетельствующие как будто не об ухудшении, а об улучшении запоминания при медленноволновой тега-активности (Wetzel et al., 1977).