Здоровый и больной мозг человека

Этот важнейший мозговой механизм, открытый нами в 1966 году (Бехтерева, 1971; Bechtereva, 1978), далее постоянно подтверждался. Исследования с помощью ПЭТ вновь утвердили эти данные и показали, сколь существенно могут разниться мозговые системы, конечный результат деятельности которых один и тот же, исходное руководство к действию идентично 2. Сейчас к сходным представлениям пришли В. Horwitz et al. (1995), а сходные факты в своей обобщающей работе представляет Р. Е. Roland (1993). Это – один из важнейших механизмов надежности мозга, возможности правильного конечного результата мыслительной деятельности относительно независимо от внутренних и внешних помех. Разрушение (болезнь, травма) многих гибких мозговых звеньев систем организации сложной деятельности чаще всего первоначально вполне восполнимо, но постепенно лишает мозг богатства его возможностей. Очень важно для клиники, что, по крайней мере, некоторые, казалось бы, необязательные, незначимые звенья системы обеспечения, например, речевой функции, могут при необходимости взять на себя ведущую роль, определить возможность восстановления функции при необратимой гибели главного звена соответствующей системы, в частности, зоны Брока.

В обеспечении разных видов деятельности, и в том числе мыслительной, мозг обладает еще целым рядом механизмов надежности, увеличения его возможностей. Речь здесь идет о явной или латентной полифункциональности очень многих нейронных популяций, которая может присутствовать исходно (явная) или проявляться при изменении химических модуляционных влияний (латентная: Бехтерева, 1971; 1980). И наконец, не ставя перед собой здесь задачу перечисления всех механизмов надежности работы мозга, упомянем, как привлекший сейчас большое внимание, механизм детекции ошибок.

Впервые феномен детекции ошибок, «детектор ошибок», был открыт нами в 1968 году (Bechtereva, Gretchin, 1968). С тех пор различные аспекты вопроса рассматривались нами в большом числе публикаций и в главах ряда монографий (Бехтерева, 1971; 1974; 1980; 1988а; 1990; 1994а; Bechtereva, 1978; 1987; Bechtereva, 1984; Bechtereva, Kropotov, 1986; Bechtereva et al., 1990a; 1991). Было показано, что в мозгу имеются нейронные популяции, на какую-то данную сложную деятельность не реагирующие; реагирующие на ее правильное выполнение; реагирующие и на правильное, и на ошибочное выполнение задания. И наконец, отдельные нейронные популяции реагируют именно при ошибочном выполнении деятельности, будь то в связи с дефектом восприятия (ранняя реакция) или дефектом реализации (поздняя реакция).

Такие нейронные популяции были обнаружены нами первоначально в подкорковых структурах. Позднее такие же нейронные популяции были обнаружены нами и в коре.

Детектор ошибок активизируется при рассогласовании деятельности с ее планом, точнее, с хранящейся в мозгу матрицей. (Понятно, что вряд ли он активируется при ошибках в деятельности творческой.)

3. Детектор ошибок был заново «открыт» при некоторой вариации нейрофизиологической методики (вызванные потенциалы, а не динамика нейронной активности) рядом исследователей, причем был обозначен совершенно так же, как детектор ошибок (Gehring et al., 1993; Dehaene et al., 1994; Bernstein et al., 1995). Несколько ранее принципиально то же явление было описано (и приобрело очень широкое звучание) R. Naatanen (1992) и обозначено, как Missmatch Negativity. По существу, речь идет о рассогласовании с планом, появлении неожиданного элемента для матрицы-схемы ситуации или действия. Феномен этот благодаря энтузиазму R. Naatanen оказался более изучен. И кроме того, еще и потому, что являлся основной задачей его лаборатории, а в нашем случае – лишь интересной находкой на пути широкого изучения нейрофизиологических механизмов психики.

Нейрофизиологическое исследование мозговой организации мыслительной деятельности обнаружило множество интересных механизмов и свойств в этой работе мозга. Так, в динамике сверхмедленных процессов проявились защитные механизмы мозга. Они характеризовались разнонаправленными сдвигами этих базисных физиологических показателей и особенно значимы как превентивный механизм, препятствующий распространению в мозгу эмоционально-детерминированных сдвигов сверхмедленных физиологических процессов, в свою очередь определяющих нежелательное развитие патологических эмоций. Отдельно нужно рассматривать изменения в ЭЭГ, отражающие защитный механизм другого типа, способствующий торможению избыточной информации. Наиболее ярко это проявляется при эпилепсии, где развитие заболевания отражает в том числе и недостаточность защитных механизмов мозга, а по мере этого развития оказывается возможным наблюдать увеличение амплитуды и длительности пароксизмальных проявлений на ЭЭГ (а также увеличение продолжительности ее элементарных составляющих). Как и любой защитный процесс организма, при своем усилении этот механизм легко становится патологическим (Бехтерева, 1988а; 1990).