Здоровый и больной мозг человека

1. Электрическая стимуляция была применена при поражениях спинного мозга у наиболее сложно поддающегося терапии контингента больных. Оказалось, что эффект стимуляции зависит в этом случае от мощности подаваемого тока, определяясь его интенсивностью, частотой и длительностью импульсов лишь при «прочих равных условиях» (Гурчин и др., 1986). А так же ли обстоит дело при стимуляции головного мозга? Нерва?

2. Повторные лечебные электрические стимуляции положительных эмоциогенных зон у больных эпилепсией приводили к подавлению (угнетению? торможению?) большого количества разных собственно мозговых и организменных проявлений, наблюдавшихся при первых стимуляциях этих зон, и увеличению количества зон в мозгу, стимуляция которых вызывала положительный эмоциональный эффект (Бехтерева, Камбарова, 1984а). Как такого рода факты смотрятся с позиций физиологов, применяющих электрическую стимуляцию, в том числе повторную, как основной прием исследования?

По обеим этим позициям можно было бы привести ряд соображений, но, может быть, целесообразнее отложить это до времен более полной интеграции данных, полученных у человека и в эксперименте у животных…

Проблема электрических воздействий на мозг обсуждается и с физико-химической стороны в плане рассмотрения тех возможных молекулярных перестроек, которые развиваются под действием тока и других раздражителей в клетках мозговой ткани (Воронцов, 1961а, 1961б; Гречин, 1976; Хон, 1976). Это, существенно расширяя возможности физиологического анализа процессов, повышает вероятность его дальнейшей оптимизации.

По разным поводам в данной главе постоянно упоминаются возможности комплексного метода. Они действительно очень велики, хотя именно при сопоставлениях данных о структурнофункциональной организации больного мозга, полученных в результате исследования его физиологических процессов при адекватной и электрической стимуляции, были отмечены первоначально не всегда ясные расхождения. Так, электрическая стимуляция какой-то зоны мозга могла приводить к эффектам в двигательной сфере. И в то же время ни пассивные, ни активные движения больного не сопровождались воспроизводимыми изменениями физиологических показателей мозга в той же зоне (Бехтерева и др., 1975а, 1977в). Первоначально казалось, что периферическая реакция на электрическое воздействие, вероятно, развивалась за счет дистантного эффекта. Этого действительно никогда нельзя исключить. Однако при варьировании интенсивности электрического тока расхождение между реакцией на электрический и адекватный стимул нередко сохранялось. Подобное явление имеет, очевидно, не только одно объяснение. На второе место после указанного выше можно уверенно поставить связь его с метаболическими перестройками, вызванными болезнью мозга.

Впервые этот феномен был обнаружен при одной из длительно текущих болезней мозга – паркинсонизме, заболевании, важнейшим фактором в патогенезе которого является нарушение биохимической медиации в мозгу, ведущее к функциональному выключению структуры как звена системы обеспечения определенной деятельности. Дофаминовый дефицит угнетает или выключает важнейшие звенья системы обеспечения движений. Движение – естественный проприоцептивный раздражитель – не включает данное звено в работу. А электрическая стимуляция вызывает к жизни реакции, свойственные структуре в норме, которые могут восстанавливаться при нормализации биохимической медиации, что еще раз подчеркивает важность многостороннего подхода для получения достоверных сведений о состоянии мозговых образований. В связи с этим возникает и другой вопрос. Факты, которыми оперирует теперь нейрофизиология человека, в подавляющем большинстве получены при исследовании больного мозга. В какой мере они приложимы к здоровому мозгу?!

Представим себе, что на основе любого из приведенных выше физиологических подходов получены данные о мозговом обеспечении интеллектуально-мнестических функций и движений у психически сохранных больных паркинсонизмом. При достаточном числе исследований данные о структурно-функциональном обеспечении интеллектуально-мнестической деятельности могут быть приняты за основу для дальнейших исследований. Естественно, весьма желательно провести аналогичные исследования у больных с другими заболеваниями и сопоставить полученные данные. Иначе обстоит дело с результатами изучения структурно-функционального обеспечения движений у больных паркинсонизмом, так как двигательная сфера у них страдает очень существенно. В связи с наличием расстройств вегетативной сферы при паркинсонизме необходимо осторожно оценивать и данные о мозговом обеспечении вегетативных реакций. Даже очень большое количество исследований у значительного числа больных, страдающих одним заболеванием, хотя и внесет некоторую коррекцию в оценку результатов, далеко не решит вопроса полностью.