Здоровый и больной мозг человека

Как будто всем известная, а потому и простая проблема. Эмпирически найденные приемы борьбы с осложнениями, возникающими в период отмены препаратов, в целом помогают. Однако хорошо известны случаи, когда тяжесть заболевания требует применения огромных, чреватых осложнениями дозировок малых транквилизаторов, а также и такие варианты неврозов, при которых все хитроумные приемы эмпирически найденных противодействий осложнениям при отмене препаратов не помогают. Не будем закрывать глаза на эти факты. Они существуют. Путь к решению таких задач в медицине в создании новых фармакологических препаратов более высокой эффективности, включающих одновременно и многоплановые антидоты, и в проникновении в механизмы мозга человека. И, что очень важно подчеркнуть, не только физиологические, но и молекулярно-биологические. Весьма вероятно, что для понимания механизмов шизофрении необходима и дальнейшая расшифровка путей кодирования слов и мыслительных операций, и изучение роли состояния различных медиаторных биохимических систем и баланса пептидов в мозгу. Все большее значение приобретают исследования общих и частных механизмов мозга человека с позиций биохимии и молекулярной биологии.

Диагноз паркинсонизма поставит не только невропатолог, но и врач любой другой специальности. В типичных случаях больного распознает и не только врач, хотя в этом случае возможны ошибки. До применения нейротропных средств терапевтическое лечение этих больных было малоэффективным, возникновение болезни практически означало лишь более или менее быстрое продвижение к тяжелой инвалидизации. С развитием фармакологии нейротропных средств оказалось, что наряду с не поддающимися терапии формами заболевания могут быть такие, которые длительное время успешно компенсируются антипаркинсоническими средствами комбинированного, но преимущественно холинолитического ряда. Однако развитие заболевания все-таки, хотя и медленнее, чем в тяжелых формах, приводит к конфликту между требующейся для купирования симптомов заболевания дозой препарата и его переносимостью и обычно через фазу токсических эффектов также неизбежно приводит к все той же инвалидизации. Успехи нейрофармакологии в создании препарата принципиально другого типа, не подавляющего гиперактивные, а активирующего недостаточно активные дофаминергические системы, первоначально вызвали те же надежды в лечении паркинсонизма, что и применение фенотиазиновых препаратов при шизофрении. Представлялись данные, по которым восемь из десяти больных паркинсонизмом не нуждаются более в хирургическом лечении, а остальные рассчитывают на него лишь в связи с дороговизной препарата, а не с его малой эффективностью.

Но вот начал накапливаться опыт, который определил место L-ДОФА в лечении паркинсонизма. Препарат действительно высокоэффективен, но не при всех формах заболевания. При дозировках, обеспечивающих хороший лечебный эффект, нередки побочные явления, прежде всего в виде сосудистых и психических реакций. Препарат, казалось бы, отвечающий требованиям патогенетического лечения паркинсонизма, принят на вооружение с большим количеством ограничений и применяется чаще всего в качестве одного из компонентов комплексного фармакологического лечения заболевания. Внушают надежду сочетания L-ДОФА с веществами, подавляющими его побочный эффект. Посмотрим…