Здоровый и больной мозг человека

Импульсная активность нейронных популяций записывалась с тех зон мозга, куда по диагностическим и лечебным соображениям вводили долгосрочные электроды. Однако индивидуальные вариации строения мозга определяли необходимость и целесообразность введения несколько избыточного количества электродов. Так, при необходимости введения электродов в мозговое образование, по протяженности (вертикали, горизонтали или другой плоскости) не превышающее в типовом варианте одного сантиметра, электродный пучок обеспечивал возможность регистрации физиологической активности на протяжении от полутора до двух сантиметров дискретно, через каждые 2–3 мм межэлектродного расстояния в пучке. С диагностических и лечебных позиций такая избыточность обеспечивала при всех индивидуальных вариациях достаточно надежное взаимодействие с заданной структурой. В научном плане, хотя введение электродов им и не определялось, при этом практически всегда оказывалось возможным регистрировать физиологическую активность со структур мозга и их зон, пограничных с целевой зоной. Таким образом оказалось исследованным очень большое количество точек мозга – порядка нескольких тысяч – у более чем ста больных паркинсонизмом, с фантомно-болевым синдромом, гепатоцеребральной дистрофией (болезнью Вильсона–Коновалова), эпилепсией, а позднее – с опухолями и травмой черепа и головного мозга. Точки располагались в коре, верхних отделах ствола, ядрах стриопаллидарной системы, таламуса и в образованиях медиобазальных отделов височной доли. Как указывалось выше, электроды вводились по клиническим показаниям в зоны мозга, предположительно важные для диагностики и лечения. Для точного типового введения по стереотаксическим атласам использовались возможности ЭВМ. При паркинсонизме и гепатоцеребральной дегенерации электроды вводили преимущественно в таламические ядра, образования стриопаллидарной системы, верхние отделы ствола и премоторную кору. При этом своего рода обязательными мишенями были вентролатеральный комплекс и срединный центр зрительного бугра, медиальный членик бледного шара, хвостатое ядро, верхние отделы ствола и премоторная кора. При фантомноболевом синдроме наряду с этими зонами электроды вводили целенаправленно и в более дорсально расположенные ядра зрительного бугра, и в подушку. При эпилепсии практически во всех случаях их вводили в медиабазальные отделы височных долей (крючок извилины гиппокампа, различные отделы гиппокампа, миндалину), в вентролатеральный комплекс и срединный центр зрительного бугра,.передние и медиальные ядра зрительного бугра, хвостатое ядро, перегородку, верхние отделы ствола, поясную извилину, височную кору и реже – в другие области мозга в зависимости от особенностей заболевания у конкретного больного. Принципиально новыми в последние годы являются исследования различных зон конвекситальной коры. Данные о локализации электрода предварительно получали на основе расчета с помощью ЭВМ по стереотаксическому атласу с внесением индивидуальной анатомической коррекции (Аничков и др., 1976; Аннарауд, Усов, 1976; Аничков, 1977; Аничков, Полонский, 1977; Полонский, 1977). Реальное расположение электродов в мозгу оказывается, как правило, совпадающим с заданным или очень к нему близким.

Эти сведения, однако, отражали индивидуальные вариации лишь в общем виде. Для использования вживленных электродов с лечебной целью необходимо иметь более надежные критерии прижизненного определения их точной локализации. Этим требованиям в наибольшей мере отвечают данные стереотаксической неврологии, базирующейся на тонком исследовании эффектов электрической стимуляции через вживленные электроды в сочетании с результатами других приемов комплексного метода. Однако для правильного использования данных стереотаксической неврологии необходимо учитывать физиологические (патофизиологические) условия внутримозгового взаимодействия, зависящие от характера заболевания. Так, наиболее точно судить о расположении электрода по данным стереотаксической неврологии, то есть по характеристике эффектов, развивающихся при точечном электрическом воздействии через вживленные электроды, можно при паркинсонизме в связи с несколько ухудшенными условиями внутримозгового взаимодействия (Петушков, 1970, 1977, и др.). Наоборот, при эпилепсии эти данные нуждаются в особо тщательном анализе для дифференцирования местных и дистантных эффектов, развивающихся в связи с возможностью общего или частного облегчения внутримозгового взаимодействия (Бехтерева и др., 1978). Сказанное, естественно, не должно восприниматься как дискредитация возможностей стереотаксической неврологии в целом, ибо с учетом поправок на особенности заболевания это направление в физиологии мозга человека является новой ступенью познания его структурнофункциональной организации.