Женская сексопатология

Эндокринная теория предполагает, что в основе гомосексуализма лежат эндокринные нарушения. Имеются отдельные наблюдения, свидетельствующие о том, что и в зрелом возрасте резкая гиперфункция коры надпочечников, вырабатывающей у женщин мужские половые гормоны, может иногда привести к развитию гомосексуализма. Так, L.R. Brostez (1953) из 26 женщин, ставших мужеподобными вследствие опухоли коры надпочечников, у 8 отметил явления гомосексуализма. Они исчезли после оперативного лечения опухоли. Аналогичные явления описал и К. Freund (1963) у женщин, лечившихся большими дозами, мужских половых гормонов по поводу рака грудной железы; у них наблюдалось значительное увеличение клитора и иногда начинали обнаруживаться гомосексуальные тенденции. Однако при адреногенитальном синдроме у девочек, хотя и возникают мужские тенденции и ощущение своей принадлежности к мужскому полу, в качестве сексуального объекта все же обычно выбираются мужчины. Возможно, что при этом большую роль играют установки, возникшие в процессе воспитания.

По Doerr P. и др. (1973), содержание тестостерона в семенной жидкости 32 гомосексуалистов и 46 здоровых мужчин того же возраста одинаково. Однако содержание эстрадиола у гомосексуалистов достоверно превышало таковое у здоровых мужчин. Авторы полагают, что превышение содержания эстрадиола может быть одной из биологических основ гомосексуального поведения у мужчин.

Автором и его сотрудниками Е. М. Деревинской и А. С. Гриншпуном были эндокринологически обследованы 22 гомосексуалистки (13 активных и 9 пассивных). В качестве контрольной группы были взяты 16 здоровых гетеросексуальных женщин того же возраста, находившихся в аналогичных условиях. Каких-либо выраженных эндокринных синдромов у обследованных обнаружено не было. У всех было исследовано суточное выделение с мочой 17-кетостероидов. Учитывая, что при гиперфункции надпочечников резко увеличивается содержание в моче 17-кетостероидов, предполагалось обнаружить у гомосексуалисток увеличение их содержания. Это говорило бы о наличии у них избытка мужских половых гормонов. Однако это предположение не подтвердилось. Количество 17-кетостероидов в моче у активных гомосексуалисток составляло от 1,5 до 7,7 мг, в среднем 4,5 мг в сутки, у пассивных — 2,1–7,7 мг, в среднем 4 мг в сутки, в контрольной группе — 5,2-14,1 мг, в среднем 9,5 мг в сутки. Таким образом, содержание 17-кетостероидов как у пассивных, так и активных гомосексуалисток оказалось, вопреки ожиданиям, ниже, чем в контрольной группе. Различие между средними величинами выделения 17-кетостероидов у активных и пассивных гомосексуалисток оказалось статистически недостоверным. В конечном счете у обследованных гомосексуалисток количество продуктов мужских половых гормонов в моче оказалось не выше, а несколько ниже, чем у гетеросексуальных женщин.

В подавляющем большинстве случаев у гомосексуалисток каких-либо эндокринных нарушений не обнаруживается. В моче мужчин гомосексуалистов не находят увеличения содержания женских половых гормонов. Введение больших доз фолликулина мужчинам не вызывает у них явлений гомосексуализма. Введение мужчинам-гомосексуалистам больших доз мужских половых гормонов обычно лишь усиливает у них половое влечение, не оказывая влияния на его гомосексуальную направленность. Таким образом, хотя эндокринные факторы в критическом периоде оказывают влияние на дифференцировку мужских и женских диэнцефальных центров и тем самым — на направленность полового влечения, они же в зрелом возрасте в большинстве случаев не играют сколько-нибудь существенной роли в генезе гомосексуализма.

Высказываются предположения о том, что антигенный комплекс (Goodman R., 1983), а также нарушения в системе энзимов и нейротрансмиттеров (Т, Y, DHT) могут способствовать возникновению гомосексуализма (MacLusky N., Naftolin F., 1981).

Нейроэндокринная теория внутриутробного генеза гомосексуализма. Согласно этой теории, гомосексуализм является следствием внутриутробного нейроэндокринного заболевания (Dorner G., 1972). Он возникает в результате нарушения дифференцировки центров полового поведения в гипоталамической области плода, осуществляющейся под влиянием эндокринных воздействий в критическом периоде (вероятнее всего на IV–VI месяцах внутриутробной жизни). При этом гомосексуализм развивается у генетически мужского плода, имеющего мужские половые железы, если в это время у плода окажется недостаточное количество андрогенов, и у генетически женского плода — если окажется избыток андрогенов или эстрогенов.

Таким образом, в основе мужского гомосексуализма лежит недостаток мужских половых гормонов у плода, в основе женского — избыток либо мужских, либо женских половых гормонов во время критического периода дифференцировки центров полового поведения. Однако, как увидим, не все случаи гомосексуализма подчиняются этой теории.