Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Регрессивные (т. е. атрофические) процессы в яичниках женщины уже появляются с тридцати лет. Это склеротические изменения в самих яичниках и питающих их сосудах; сами яичники при этом уменьшены в размерах (в 30–40 лет масса яичника – 9,3 г; в 41–50 лет – 6,6 г; в 51–60 лет – 4,96 г; в 61–70 лет – 4 г); начинаются изменения и в структуре яичников: с возрастом уменьшается количество фолликулов (18–25 лет – 150 000 фолликулов; в 40–44 года – 8000–9000 фолликулов); истощается и сморщивается корковый слой яичника, содержащий фолликулы, и увеличивается количество соединительной ткани. Уменьшается число рецепторов к гормонам. Организм в этом возрасте начинает вырабатывать антитела к половым гормонам и к самим яичникам (органные антитела), которые также повреждают яичники и связывают (инактивируют) половые гормоны.

Поэтому, несмотря на повышенную стимуляцию гипоталамусом через гипофиз (в климактерическом периоде ФСГ гипофиза у женщин увеличивается в 1,5–3 раза по сравнению с молодым возрастом), активную реакцию с усиленным повышением эстрогенов яичники не дают, но и овуляции не происходит, и нет желтого тела.

Деятельность яичников бесконечно усиливается, не имея возможности затормозиться. В конечном итоге в яичниках развивается более или менее выраженный склеро-поликистозный процесс (большое количество маленьких кист на яичнике – это много фолликулов, которые не могут дозреть и лопнуть), а в матке разрастается слизистая оболочка (при патологическом течении климакса она дорастает до гиперплазии эндометрия).

В молодом возрасте гипоталамус по системе отрицательной обратной связи через гипофиз тормозит образование эстрогенов во второй фазе цикла, а также возрастающее количество гормона желтого тела (прогестерона) противодействует влиянию эстрогенов. Тем самым предупреждается излишнее разрастание и гиперплазия эндометрия и происходят его секреторные превращения, созревание с последующим отторжением в очередную менструацию.

Нарушения (задержки и нерегулярность) менструального цикла и излишнее разрастание недозрелой слизистой оболочки матки в климактерическом периоде происходят не столько и не только из-за более или менее повышенного количества эстрогенов, сколько из-за длительности их воздействия.

...

Основной фактор – это именно длительность и непрерывность воздействия эстрогенов при абсолютном или относительном недостатке прогестерона.

Задержки менструаций и при нормальном, и при патологическом климактерии происходят именно из-за неснижающегося уровня эстрогенов и отсутствия овуляции. Но слизистая матки рано или поздно все равно отторгается из-за развития в ней дистрофических процессов, после задержки происходит «менструация» в виде более или менее обильного кровотечения. Количество теряемой крови зависит от уровня эстрогенов и толщины наросшего слоя слизистой, а также от индивидуальных способностей к сокращению у матки и свертывающей системы крови.

При нормальном (физиологическом) течении климактерического периода атрофические процессы в яичниках и их угасание соответствуют возрасту, и потому в ответ на сильную стимуляцию гипофизом (от гипоталамуса) такие яичники неспособны ответить «подобающим» образом. В конечном итоге происходит постепенное угасание функции: «месячные» становятся все реже, скуднее, пока совсем не прекращаются. У некоторых женщин (редко) цикл может сразу резко оборваться, но чаще все-таки 3–5—7 менструаций (или более) периодически приходят, но все менее обильные и все более редкие. Это не беспокоит женщину и не нарушает общего состояния ее здоровья.

При патологическом течении климакса возможны 2 варианта развития.

В первом случаесохраняется или даже повышается чувствительность яичников к воздействию ФСГ. Поэтому в ответ на сильную стимуляцию со стороны гипоталамуса и ФСГ гипофиза яичники начинают усиленно выделять свои гормоны – эстрогены. Но овуляция все равно не наступает, гипоталамус также не может дать отрицательную обратную реакцию, т. е. не может начать вырабатывать тормозящие гипофиз факторы в ответ на резкое повышение уровня эстрогенов (как в молодом возрасте). Поэтому в ответ на высокое количество эстрогенов и длительное, беспрерывное их воздействие в матке происходит разрастание слизистой – гиперплазия эндометрия.

Возможны различные формы гиперплазии эндометрия, в зависимости от состава клеток: железистые (63,9 %), железисто-кистозные (9,8 %), смешанные формы.

Железистая и железисто-кистозная гиперплазии эндометрия в рак переходят редко, но они являются фоном для развития атипичной гиперплазии эндометрия, а эта форма уже является предраковым заболеванием.