ЖироГен. Почему мы едим все меньше, тренируемся все больше, а худеем все хуже

Недавние исследования показывают, что дети, не получившие щедрой порции полезных бактерий в раннем возрасте, будут иметь бо́льшую предрасположенность к ожирению и диабету, чем их сверстники, у которых формируется более здоровый микробиом. То же самое можно сказать о младенцах на искусственном вскармливании: они недополучают нужную дозу защитных антител и полезных бактерий, которые живут в грудном молоке и на коже матери. Первые признаки связи кишечных бактерий и ожирения появились после сравнения микробиома тучных и худых животных и людей. Оказалось, что они сильно отличаются!

Питер Тернбог, Джеффри Гордон и их коллеги убедительно доказали, что микробиом тесно связан с ожирением[38]. Сначала они взяли генетически идентичных (однояйцевых) стерильных мышей, чьи кишечники были полностью лишены бактерий. Затем им пересадили микробы из кишечника ожиревших и стройных мышей. Оказалось, что стерильные мыши переняли фенотип ожирения своих доноров. То есть микробиом ожиревших мышей делал их полнее, а микробиом худых позволял им не набрать вес, независимо от питания. Затем Гордон и его коллеги пересадили стерильным мышам микробиом полных и худых людей и получили те же результаты. Количество и типы микробов у тучных и худых особей также различались: микробиом тех, кто страдал ожирением, был гораздо менее разнообразным. Замечательно то, что, когда полных и худых мышей поселили в одной клетке, микробиом худых животных передался полным, и они перестали толстеть. Получается, что в вопросе накопления жира микробиом превосходит и питание, и генетику. Мы также знаем, что определенные типы жиров могут влиять на состав бактерий в кишечнике. От этого зависит развитие воспаления, связанного с ожирением. В 2015 году в журнале Cell Metabolism опубликовали одно интересное исследование. У мышей, которых одиннадцать недель кормили одним салом, появились признаки нарушения обмена веществ. Мыши из второй группы, которые получали то же количество жирных калорий, но из рыбьего жира, остались здоровыми[79]. Когда лаборанты пересадили бактерии из кишечника мышей, которые питались рыбьим жиром, стерильным мышам, а затем начали кормить их салом, они не пострадали от нездорового воздействия насыщенных жиров. Получается, что потребление различных видов жира привело к формированию разного микробиологического профиля кишечника.

Важность микробиома становится совершенно очевидной, если рассмотреть результаты операции по шунтированию желудка. Пациенты не только теряли вес, у них практически сразу исчезали признаки сахарного диабета 2-го типа! Во время этой операции хирург удаляет часть желудка и тонкого кишечника. Изначально считалось, что быстрая потеря веса, обычно наблюдаемая у таких пациентов, происходила из-за того, что они начинали меньше есть. Но теперь у нас появились доказательства того, что это происходит во многом благодаря изменению состава кишечных бактерий после операции. Хотя до сих пор неясно, почему в этом случае увеличивается количество разных бактерий – из-за новых пищевых привычек или по каким-то другим причинам.

Суммарные результаты всех этих исследований подтверждают, что качество и разнообразие бактерий в кишечнике сильно влияет на обмен веществ и вес подопытных животных. Вероятно, то же самое происходит у человека, хотя этот вопрос еще обсуждается. Чтобы до конца объяснить биологию и физиологию микробиома, потребуется целая книга; так что эта история еще очень далека от завершения.

А сейчас давайте поговорим о натуральных и искусственных подсластителях – двух злейших врагах правильного питания, которые еще раз демонстрируют важность здорового микробиома.

О фруктозе, сахаре и искусственных подсластителях

Фруктоза – это сахар, который в естественном виде содержится во фруктах и меде, ставший одним из основных источников калорий в рационе жителей США (и вообще в западной диете). Самым распространенным сахаром в природе является сахароза. Этот дисахарид состоит из одной молекулы фруктозы, химически связанной с одной молекулой глюкозы.