Живая и мертвая вода – новейшее лекарство современности

Цепные реакции с участием свободных радикалов могут являться причиной или осложнять течение многих опасных заболеваний, таких как астма, артриты, рак, диабет, атеросклероз, болезни сердца, флебиты, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, эпилепсия и рассеянный склероз, депрессии и другие.

Повреждение ДНК – причина рака и инфарктов. Любимые мишени свободных радикалов – клетки, их составляющие или даже целые органы. Так, излюбленной мишенью является ДНК-кислота, обеспечивающая хранение и передачу генетической программы. ДНК – это индивидуальная, сжатая, зашифрованная запись всех данных человеческого организма. В ней содержится полная информация и о той клетке, в которой молекула ДНК находится, и об устройстве и потребностях других клеток организма. Молекулы ДНК содержат информацию о вашем росте, весе, цвете глаз, о вашем давлении и болезнях, к которым вы предрасположены.

Молекула ДНК – объект для свободных радикалов весьма привлекательный. Подсчитано, что ДНК подвергается их нападению до 10 000 раз в день.

С повреждением структур ДНК свободными радикалами связывают в настоящее время такие болезни, как рак, артрозы, инфаркт, ослабление иммунной системы.

0кисление липидов вызывает глаукому, катаракту, цирроз, ишемию. Любимыми мишенями свободных радикалов являются также легко окисляющиеся жиры и жироподобные вещества – липиды, и в первую очередь – ненасыщенные жирные кислоты, из которых состоит мембрана клетки.

Энергия разрыва С-Н-связи у насыщенных жирных кислот составляет около 381,3 кДж/моль. У ненасыщенных жирных кислот по месту двойной связи она намного меньше и равна только 364,9 кДж/моль (П. Г. Богач и соавт., 1981), поэтому свободным радикалам намного легче окислить ненасыщенные жирные кислоты – фосфолипиды. А из них построена мембрана клетки. Такое окисление называется перекисным окислением липидов.

Перекисное окисление липидов приводит к драматическим последствиям в организме – дестабилизации и нарушению барьерных функций мембран, в результате чего развиваются катаракта, артрит, ишемия, нарушения микроциркуляции в тканях мозга.

Головной мозг особо чувствителен к гиперпродукции свободных радикалов и окислительному стрессу, так как в нем содержится множество ненасыщенных жирных кислот, таких как, например, лецитин. При их окислении в мозгу повышается уровень липофусцина. Это один из пигментов изнашивания, избыток которого ускоряет процесс старения.

Окисление липидов имеет большое значение для развития хронических заболеваний печени (гепатита, цирроза). Значительное радикалообразование вызывает увеличение проницаемости и разрушение оболочек клеток печени – цитолиз.

Связанное с перекисным окислением липидов окисление белков и образование белковых агрегатов в хрусталике глазазаканчивается его помутнением, что ведет к развитию диабетической и старческой катаракты [10].

Свободные радикалы разрушают легкие. В отличие от других органов легкие непосредственно подвергаются действию кислорода – инициатора окисления, а также оксидантов, содержащихся в загрязненном воздухе (озона, диоксидов азота, серы и т. д.).

Ткань легких содержит в избытке ненасыщенные жирные кислоты, которые оказываются жертвами свободных радикалов. На легкие прямо воздействуют оксиданты, образующиеся при курении. Легкие подвергаются воздействию микроорганизмов, содержащихся в воздухе. Микроорганизмы активируют фагоцитирующие клетки, которые выделяют активные формы кислорода, запускающие процессы свободнорадикального окисления [11].

Легкие особенно уязвимы для свободных радикалов, так как в них повышена возможность протекания свободнорадикальных реакций.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения молекул мембран клеток, вызванные атакой свободных радикалов, оказывают разрушительное воздействие на сердечно-сосудистую систему: компоненты крови становятся «липкими», стенки сосудов пропитываются липидами и холестерином, в результате возникают тромбоз, атеросклероз и другие заболевания.

Свободные радикалы и сахарный диабет. Экспериментально доказано, что свободные радикалы могут являться как первичными факторами, провоцирующими развитие сахарного диабета, так и вторичными факторами, усугубляющими течение диабета и вызывающими его осложнения.