Дисбаланс между избытком свободных радикалов и недостаточной антиоксидантной защитой называется окислительным стрессом. Согласно этой теории, поврежденные клетки, по сути, являются причиной старения. Таким образом, старение и болезни рассматриваются как окисление нашего организма. Помните эти коричневые старческие пятна на тыльной стороне рук? Это окисленные жиры и белки под кожей. Считается, что именно из-за окислительного стресса появляются морщины[1474]
, из-за него мы становимся более забывчивыми[1475], из-за него с возрастом разрушаются системы наших органов. В общем, согласно этой теории, мы ржавеем[1476]. (Ржавчина – это окисление металла.) А значит, нужно употреблять в пищу большее количество антиоксидантов. Но работает ли это на самом деле? Несмотря на 20 000 опубликованных обзоров более чем четверти миллиона работ, посвященных антиоксидантам[1477], этоостается спорной темой[1478]. Прежде всего, давайте разберемся, верна ли вообще теория связи окисления и старения.Единственная теория, объясняющая разброс
Существует более 300 теорий старения[1479]
. Хотя ни одна из них не получила всеобщего признания[1480], сам факт существования митохондриальной теории на протяжении почти полувека придает ей определенный вес[1481]. Первые попытки ее обоснования появились на несколько десятилетий раньше, чем предположение Штадтмана в 1970-х годах, – именно тогда ученые заметили параллель между многими проявлениями старения и разрушающим ДНК действием радиационного облучения[1482]. Это привело к возникновению в 1956 году свободнорадикальной теории старения, согласно которой старение связано с накоплением окислительных повреждений тканей[1483]. Затем после выяснения того, что основным источником образования свободных радикалов в клетках являются митохондрии, ее трансформировали в митохондриальную теорию[1484].Любая успешная теория старения должна разгадать фундаментальную загадку:
Согласно этой теории, чем ниже скорость образования свободных радикалов в митохондриях, тем дольше живут животные. Это не зависит от скорости метаболизма. Например, у летучих мышей и птиц высокий метаболизм, и при этом они живут относительно долго. Просто митохондрии долгоживущих видов более эффективны. Они часто пропускают меньше электронов, что коррелирует с меньшим окислительным повреждением митохондриальной ДНК[1489]
. (Митохондрии имеют свои собственные крошечные петли ДНК, которые, как считается, кодируют всего 13 белков[1490] и отделены от основной массы ДНК, кодирующей более 20 000 генов в клеточном ядре[1491].) К счастью, эффективность митохондрий не является какой-то неизменной характеристикой. Мы можем снизить уровень образования свободных радикалов в митохондриях с помощью физических упражнений[1492] и одного изменения в рационе питания – снижения потребления аминокислоты метионина[1493].Как снизить потребление метионина
Содержание метионина в тканях обратно пропорционально продолжительности жизни млекопитающих. Чем ниже содержание метионина, тем продолжительнее жизнь. Это наблюдение хорошо встраивается в митохондриальную теорию, поскольку метионин является наиболее чувствительным к окислению компонентом белка[1494]
. Однако высокий уровень метионина не только делает организм уязвимым к окислительному стрессу, но и активно его вызывает. Даже в пробирке, когда метионин капают на изолированные митохондрии, они начинают генерировать больше свободных радикалов[1495]. Чтобы выяснить, можно ли с помощью диеты уменьшить их количество, исследователи провели эксперимент.