Животные анализируют мир

С помощью электронной микроскопии внутри клеток были найдены микротрубочки и микрофиламенты. Микротрубочки — это действительно длинные полые цилиндры с наружным диаметром около двадцати четырех нанометров и толщиной стенок пять нанометров. В световой микроскоп они не видны. Микрофиламенты — это уже нити в три раза тоньше, чем микротрубочки, находящиеся в цитоплазме. В интерфазе микротрубочки держат форму клетки. Они идут от ядра во все стороны и во все отростки клетки. Это внутренний каркас клетки. Стоит только разрушить их высокой температурой, давлением или ядом колхицином, как клетка теряет свою форму и становится округлой. Если вредное действие прекратится, структура микротрубочек может восстановиться и клетка приобретет свою прежнюю форму, А вот микрофиламенты непосредственно участвуют в генерации движения поверхности клетки. Они могут скользить относительно друг друга, прикрепляться к мембране клетки, втягивать и выпячивать ее различные части или же надстраиваться и разрушаться под мембраной. Так что в ускоренной киносъемке поверхность клетки напоминает (благодаря действию микрофиламентов) беспокойный океан.

Однако, как только начинается деление клетки, все микротрубочки и микрофиламенты уходят на построение пространственной организации митоза. Форма клетки становится округлой. На всех стадиях митоза, кроме телофазы, микротрубочки и микрофиламенты строят сходные пространственные фигуры, соответствующие веретену деления. На стадии телофазы микротрубочки во время перетяжки клетки остаются только в соединительном мостике, а микрофиламенты в это время, как кольцом из тонких нитей, перетягивают клетку надвое (рис. 9).

Рис. 9. Перераспределение микрофиламентов в клетке на различных фазах митоза

Кажется, что микроскопический гном намотал нити микрофиламентов на клетку и с каждым витком все туже и туже делает свой моток. И опять рушатся все наши представления о живых приборах, управляющих митозом. Микрофиламентами ведь тоже надо управлять. Так почему же эти тончайшие нити, состоящие из белка актина, знают, где им надо перетянуть клетку, в какую сторону передвинуть центриоли или хромосомы и как выполнить другие пространственные команды?

Пока непонятно, как работают устройства, принимающие непосредственное участие в митозе внутри клетки, но не лучше обстоит дело и с изучением внешних регуляторов клеточного деления. В самом деле, какой из тысячи сигналов, принимаемых живой клеткой, выступает как команда приступить к митозу? И как подается эта команда — непосредственно ли химические соединения призывают клетку к делению или же опять в этом повинны поля: электрическое, магнитное, электромагнитное излучение или комплекс полей, генерируемый самим организмом?

Вот и попробуем хотя бы кратко рассмотреть, Что известно сейчас биологам о регуляции клеточного деления и что они надеются узнать в ближайшем будущем.

Прежде всего обратим наш взор на химическую регуляцию митотической активности клеток. Ученые достигли наибольших успехов в исследовании этого запутанного вопроса и разработали ряд интересных теорий.

Давно известно, что существует целый ряд химических веществ, способных подавлять клеточные деления. Об одном таком веществе уже говорилось. Это яд колхицин, который при небольших дозах разрушает митотический аппарат в клетке и приостанавливает деление клеток. В настоящее время широко применяются в онкологии ингибирующие митозы вещества, называемые цитостатиками. Эти лекарственные препараты подавляют аэробное окисление углеводов, слегка стимулируют тканевое дыхание, подавляют синтез ДНК и уменьшают проницаемость клеточных мембран. Среди этих веществ известны алкилирующие соединения: азотистые иприты, метасульфонаты, этиленимины и эпоксидные соединения, а также различные метаболиты, то есть вещества, подавляющие обменные процессы; аналоги пуринов и пиримидинов, витамин В, антагонисты аминокислот. Целый ряд соединений растительного происхождения действует на образование митотического веретена, колхицин, подофил и алкалоиды барвинка. Наконец, в химиотерапии опухолей применяются антибиотики: актиномицин D, митомицин С. Эти вещества подавляют синтез нуклеиновых кислот.

Цель применения цитостатиков в химиотерапии опухолей понятна: нужно любыми способами остановить безудержные митозы в опухолях, задержать их рост и помочь организму справиться с постигшим его недугом. Теоретическим обоснованием к применению цитостатиков является тезис, утверждающий, что малодифференцированные опухолевые клетки более чувствительны к низким концентрациям этих веществ, чем нормальные клетки.