Жизнь без старости

Эволюция ПРИВЕЛА К ПОЯВЛЕНИЮ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНОГО В ЖИВОТНОМ МИРЕ СУЩЕСТВА — ЧЕЛОВЕКА РАЗУМНОГО, HOMO SAPIENS, КОТОРОЕ МОЖЕТ ПЕРЕДАВАТЬ ИНФОРМАЦИЮ СВОИМ ПОТОМКАМ НЕ ТОЛЬКО ГЕНЕТИЧЕСКИ, В ВИДЕ МОЛЕКУЛЫ ДНК,

НО И С ПОМОЩЬЮ РЕЧИ. С точки ЗРЕНИЯ ПОЛЕЗНОСТИ ДЛЯ ВИДА ТАКОЕ ИЗОБРЕТЕНИЕ КАРДИНАЛЬНО МЕНЯЕТ РОЛЬ ПОЖИЛЫХ ОСОБЕЙ, НАХОДЯЩИХСЯ В СОСТОЯНИИ МЕНОПАУЗЫ

Разумеется, человеку как виду такой способ передачи информации через поколения дал колоссальные преимущества по освоению окружающей среды, которыми мы с удовольствием пользуемся и по сей день.

Но с точки зрения полезности для вида такое изобретение кардинально меняет роль пожилых особей в состоянии менопаузы. Они тоже получают возможность работать на улучшение качества молодого поколения, снабжая его информацией, которую приобрели в течение всей своей жизни и сохраняют не в генах, а в памяти головного мозга. Проблема заключается в том, что не все бабушки и дедушки могут этим заниматься. То есть часть из них — полезные бабушки и дедушки — действительно учат молодняк, а другие лишены дара преподавания, косноязычны, путают медведя с медведкой, или туповаты и мало что помнят, или просто противные мизантропы и общаться с ними никому неохота. В первобытные времена такие бабушки и дедушки были бы откровенно вредными, занимали бы чужое место, ели бы зря еду, да еще бы и на молодые мозги капали. В общем — снижали бы жизнеспособность популяции Homo sapiens.

В качестве весьма смелой гипотезы можно предположить, что за время существования первобытного человека (а это не так уж и мало: многие тысячи лет) могли возникнуть механизмы, ускоряющие или замедляющие работу программы старения в зависимости от того или иного фактора жизни человека. В свете вышеизложенной концепции «полезных» и «вредных» бабушек и дедушек разумно предположить, что старение «полезных» стоило бы замедлить, чтобы дать им возможность обучить побольше молодежи. А вот старение «вредных» можно было бы и ускорить в интересах остальных особей.

Мы СТАРЕЕМ МЕДЛЕННЕЕ, ДОЛЬШЕ СОХРАНЯЕМ МОЛОДОСТЬ, ПОКА НУЖНЫ «СВОЕМУ

племени». Организм каким-то образом

МОЖЕТ ИЗМЕРЯТЬ ЭТУ «НУЖНОСТЬ» и способен БИОХИМИЧЕСКИ РЕГУЛИРОВАТЬ СКОРОСТЬ РАБОТЫ ПРОГРАММЫ СТАРЕНИЯ.

Наблюдения ученых, да и просто жизненный опыт подтверждают эту гипотезу. Похоже, что мы действительно стареем медленнее, дольше сохраняем молодость, пока нужны «своему племени». Организм каким-то образом чувствует эту «нужность» и способен биохимически регулировать скорость работы программы старения. Из этого можно сделать очень серьезные практические выводы, но на них подробно остановимся в главе 1.10 «Как продлить свою молодость и дожить до 122 лет».

ГЛАВА I.6 Враг внутри нас

Если генетическая программа старения существует, то как же она может быть устроена? Самый первый ответ на этот вопрос пришел от червячков-нематод Caenorhabditis elegans. В 60-е годы прошлого века этим мелким, всего в 1 мм длиной, червячкам выпало счастье попасться на глаза будущему нобелевскому лауреату Синдею Бреннеру, который счел их идеальными лабораторными животными. Червячки оказались неприхотливы в плане содержания и питания; тела их были прозрачны, и можно было легко наблюдать все нюансы их жизни на уровне отдельных клеток. Кро-

ме того, эти червячки быстро развивались, быстро размножались и быстро старели: вся жизнь их укладывалась в 20 дней.

Благодаря этим важным для исследователей свойствам червячки стремительно покорили мир экспериментальной биологии, в том числе и в области изучения старения. Вскоре было обнаружено, что повреждение гена аде-1 у этих нематод приводило к резкому (почти в два раза!) увеличению продолжительности жизни. При этом никаких серьезных побочных эффектов, вроде неспособности к размножению или пониженной сопротивляемости организма, не наблюдалось. Даже наоборот, червячки-мутанты были активнее, подвижнее и жизнеспособнее своих диких сородичей.

То есть получается, что аде-1 — в чистом виде «ген старения», сокращающий жизнь своим носителям. Зачем он нужен обычным, не мутированным червячкам? Дальнейшие исследования показали, что продукт этого гена задействован в защитных реакциях на стресс. И выключение этого гена заставляло организм червячка всю жизнь функционировать в «форсированном режиме».

«Ну и в чем же проблема? — спросите вы. — Отчего бы не жить всю жизнь в состоянии повышенной мобилизации, если такая жизнь получается длиннее и насыщеннее?» В случае чер-вячков-мутантов оказалось, что дело в перерасходе энергии. При полном изобилии пищи и дикие, и мутантные червячки росли одинаково хорошо, но в условиях чередования голода и сытости дикие червячки размножались и выживали лучше, вытесняя мутантов из совместной культуры. Судя по всему, «форсированный режим» слишком энергозатратен и в дикой природе в условиях жесткой конкуренции себя не оправдывает.