Жизнь без старости

16 месяцев. У рыбок самого короткоживущего вида N. furzeri рост и половое созревание завершаются за месяц, после чего самки многократно нерестятся в течение оставшихся двух месяцев, пока водоем не пересохнет. Из икры, благополучно пережившей засуху, на следующий год вылупятся мальки. Поразительно, что за два последних месяца жизни рыбка успевает состариться, демонстрируя весь набор старческих признаков (уменьшение подвижности, потеря «исследовательского» поведения в открытом пространстве, горбатость и другие проявления остеопороза, накопление липофузциновых гранул в печени, резкое увеличение (3-галактозидазной активности в фибробластах кожи и т.д.).

У дольше живущих видов того же рода завершение роста и половое созревание наступают гораздо позднее. Соответственно, позже появляются и биомаркеры старения. Существенно, что указанные различия сохраняются при аквариумном содержании животных, т.е. они предопределены генетически и уже не зависят от сиюминутных условий существования. Создается впечатление, что рыбки короткоживущего вида стремятся успеть постареть за тот короткий период жизни, который им отпущен на воле. Важно также, что программа старения имеет сходные проявления у самых отдаленных видов позвоночных — от рыб до человека. Этот консерватизм — безусловное свидетельство древности данной программы.

II.3.2. Самопожертвование и взаимопомощь

А В. Марков начал одно из своих выступлений с описания ■ поведения чайки, заметившей, что рыбаки вытащили сеть с богатым уловом. Вместо того чтобы наброситься на лакомство, птица немедленно поднимает громкий крик, тут же собирающий возле сети всю птичью стаю. Животное рискует частью своего обеда, который вполне может достаться сородичам, тем самым стремясь этих сородичей подкормить. Зоологам и охотникам хорошо известны многочисленные случаи, когда самка, рискуя жизнью, уводит хищника от своего малолетнего потомства. В случае неудачи гибель самки, безусловно, можно рассматривать как случай феноптоза в результате реализации определенной поведенческой программы, записанной в генах животного.

По-видимому, подобные механизмы противоэпидемиологической защи- о ты действуют и у животных. Интересен случай септического шока. Этот £ смертельный синдром вызывается так называемым эндотоксином грам- * отрицательных бактерий. Эндотоксин — липополисахарид (ЛПС) внешнего слоя клеточной стенки таких бактерий. Вещества данного класса у животных просто не существует, так что его появление в кровяном ру- ^г еле означает попадание туда бактерий. ЛПС узнается одним из белков крови, который его связывает. Комплекс этого белка с ЛПС в свою очередь узнается специальным белком-рецептором клеток эндотелия кро- * веносных сосудов. Тройной комплекс «ЛПС+белок крови+рецептор» ск активирует цепь событий, приводящих к воспалению и апоптозу. На ш первых порах все это выглядит как борьба макро- и микроорганизмов. < Поражает, однако, что роль микроба в такой борьбе абсолютно пассивна: бактерия не выделяет ЛПС в среду, он освобождается только в результате распада стенки бактерии, гибнущей под воздействием определенных факторов макроорганизма (этим ЛПС принципиально отличается от экзотоксинов — химического оружия бактерий, выбрасываемого наружу живой бактериальной клеткой для ее борьбы с макроорганизмом).

ем

d

т

о

о

н

>

л

S

ш

концентрации ЛПС в крови процессы воспаления и апоптоза нарастают ^ как снежный ком и, никак не сдерживаемые макроорганизмом, вызыва

ют его быструю смерть.

Трудно удержаться от аналогии с бактерией, заразившейся бактериофагом и по существу покончившей с собой, чтобы не стать рассадником инфекции. Если бактерий в кровотоке мало, то каскад событий, запускаемых ЛПС, ведет к ликвидации инфекции (это достигается прежде всего за счет активации воспалительной системы) и выздоровлению. Если же организм не может справиться с инфекцией, тот же ЛПС становится его убийцей, фактором, вызывающим феноптоз. Стандартное объяснение септического шока тем, что организму не удается контролировать развязанные им реакции, неубедительно. В организме есть, например, система сжигания практически всех имеющихся в нем веществ посредством окислительных ферментов митохондрий, которые, выйдя из-под контроля, могли бы уничтожить нас с вами за считаные минуты, но никто и никогда не наблюдал подобной смерти. Логичнее предположить, что высшие существа следуют в этом случае принципу, изобретенному еще прокариотами: заразился — постарайся не допустить размножения патогена, а если это не удается — самоликвидируйся.