Жизнь без возраста

Доктор Рой Уолфорд (Калифорнийский университет, Лос-Анджелес) также полагает, что старение – это процесс нарушения нормального функционирования лимфоцитов. Во-первых, с возрастом ослабевает реакция лимфоцитов на раковые клетки, что объясняет возрастное увеличение частотности онкологических заболеваний. Во-вторых, В– и Т-лимфоциты, которые начинают хуже распознавать «чужаков», принимаются атаковать свои собственные клетки, причем не только раковые, но и здоровые. Это явление назвали аутоиммунитетом (защита от себя). По данным исследований, с возрастом доля антител, вырабатывающихся против собственных белков (аутоантител), сильно возрастает и за период с сорока до восьмидесяти лет количество аутоантител может увеличиться в 6–8 раз.

Уолфорд относит к аутоиммунным заболеваниям многие из тех, которые традиционно считаются возрастными: повреждающий сердечные клапаны ревматизм, разрушающий суставы ревматический полиартрит, убивающий почки гломерулонефрит. Коллега Уолфорда доктор Патриция Мередит уверена, что процесс старения – это «некий аутоиммунитет, затрагивающий все ткани тела».

Полвека назад Аллан Голдстейн из Медицинской школы Техасского университета (Галвестон) обнаружил выделяемый вилочковой железой гормон тимозин и предположил, что именно этот гормон поддерживает активность Т-клеток. Обнаружив, что с возрастом выработка тимозина снижается, Голдстейн предположил, что возрастное увеличение количества онкологических и аутоиммунных заболеваний, которые Уолфорд считает причиной старения, вызвано нехваткой тимозина. Эту гипотезу подтверждает эффективность тимозина против некоторых видов рака.

Самое интересное в таком взгляде на старение то, что аутоиммунное старение (общее ослабление иммунитета и увеличение количества аутоиммунных заболеваний с возрастом) может быть замедлено – и значительно – диетой. Первые исследования в этом направлении провел Клив Маккей из Корнеллского университета, продемонстрировав, что продолжительность жизни крыс в условиях жесткой диеты возрастает на четверть. Эксперименты Маккея многократно повторялись, варьировались и углублялись десятками исследователей разных стран.

Основные принципы «омолаживающей» лабораторной диеты: максимально возможное без ущерба для здоровья снижение калорийности рациона при сохранении его полноценности (содержания белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ). Хотя максимальная продолжительность жизни лабораторных животных практически не изменялась, зато средняя (то есть продолжительность жизни экспериментальной группы животных) увеличивалась значительно (от 25 до 50 %). Это означает, что значительно увеличивалось количество животных, доживающих до максимально возможного возраста. При этом продление жизни совершенно очевидным образом было связано с уменьшением количества как заболеваний, связанных с возрастным ослаблением иммунитета, так и характерных возрастных (весьма вероятно – аутоиммунных) заболеваний, таких как рак, болезни сердца и почек. А самое важное – мышки, доживая на низкокалорийной диете до максимально возможного возраста, при этом значительно меньше дряхлели.

«Существенное продление жизни за счет ограничения в еде можно объяснить тем, что иммунная система… более всех других систем организма восприимчива к голоданию» – вот точка зрения Роя Уолфорда. По его мнению, ограничение в пище не только не вредит иммунной системе, но, напротив, замедляет ее деградацию, способствуя сохранению «молодости» Т– и В-лимфоцитов.

Таким образом, можно уже считать доказанным: ограничение калорийности рациона до необходимого минимума не только продляет жизнь (от «на треть» до «вдвое», в зависимости от того, с какого возраста подопытное животное сажают на диету), но и сокращает период старости. «Недокормленные» мышки не только живут чуть не вдвое дольше своих вдоволь питающихся собратьев, но и значительно дольше сохраняют бодрость (в частности, способность к размножению).

Известный британский ученый Алекс Комфорт полагает, что диета «остается наиболее эффективным из всех известных в настоящее время методов изменения скорости… дряхления».

Определяем слабое звено

Итак, старение как результат накопления разного рода повреждений сегодня считается установленной научной парадигмой. Другое дело, что причины и проявления «повреждений» могут быть различными, а значит, и способы победить старость должны быть столь же разнообразны: человеческий организм (и вообще организм теплокровных млекопитающих) – очень сложная «машина». И если сделать шаг «вверх», от уровня клеток и тканей – к органам, различия, разумеется, не исчезнут, скорее наоборот. Поэтому борьба со старением – задача комплексная и решаться должна применительно к каждой из систем.