Тут к археологам подключились генетики. По изменчивости отдельных генов людей из разных частей планеты можно установить, где находится "точка сборки", то есть очертить территорию существования «изначального» гена. Обычно для анализа используют гены митохондрий, которые передаются строго по женской линии – от матери к детям, а также гены мужской Y-хромосомы, которая передается строго по мужской линии – от отца к сыну. Генетики высчитали, что и митохондриальная Ева – прародительница всех женщин, и Y-хромосомный Адам проживали в Африке около 150 тысяч лет назад. И все современное человечество происходит от этой пары. Конечно, это не значит, что данная счастливая пара жила в одиночестве, размножилась и дала плодовитое потомство. Это означает, что от большой африканской популяции в современном мире остались только митохондрии одной женщины и Y-хромосома одного мужчины, живших 150 тысяч лет назад. Зато другие гены человечество унаследовало от других, в том числе и более древних сапиенсов. Так что можно говорить и о лактазных Адаме и Еве, живших 1,9 млн. лет назад (питекантропах), гемоглобиновых Адаме и Еве, давших потомство 650 тысяч лет назад, и многих других Адамах и Евах, смотря какой ген анализировать. Так или иначе, генетики настаивают на отсутствии смешения неандертальских и сапиентных генов. Это означает, что сапиенсы, даже если и встречались с неандертальцами, не скрещивались с ними, или от таких пар не могло быть потомства.
Существует гипотеза о захватнических кампаниях сапиенсов: лучше социализированные, они легко побеждали неандертальских охотников-одиночек и в конце концов вытеснили их. Другая гипотеза утверждает, что сапиенсы и неандертальцы долго жили бок о бок. Ведь в пещерах не видно никаких скачков при переходе от неандертальской к сапиентной культуре, будто люди бережно сохраняли наследие предков, кем бы те ни были. Наконец, есть предположение, что азиатская популяция неандертальцев, в отличие от европейской, все-таки могла скрещиваться с сапиенсами и в конце концов полностью смешалась с пришельцами. Эта смелая гипотеза основана на некоторых находках человеческих костей древнего возраста, имеющих смешанный комплекс неандертальских и сапиентных признаков. Остается подождать, пока генетики не расшифруют побольше генов неандертальцев и древнейших сапиенсов. А пока слишком мало данных, чтобы уверенно судить о том, как вели себя наши древние предки на новом месте. Будем надеяться, что более мирно и воспитанно, чем их потомки.
Есть ли прогнозы о дальнейшей эволюции человека?
А.М.: Прогнозы тут ненадежны, факторов слишком много, и мы заведомо знаем далеко не все. Но кое-что сказать можно. Например, эволюционная судьба вида сильно зависит от его численности. Если численность высока, а изолированных популяций практически не осталось, эволюция резко замедляется. Новая мутация не может быстро распространиться на все материки, на миллиарды живущих ныне людей. Даже если она дает какие-то серьезные преимущества, для этого понадобится очень много времени. Быстрые эволюционные изменения происходят в маленькой изолированной популяции. Посадите группу людей на необитаемый остров и не трогайте их в течение миллиона лет. Когда вы придете посмотреть, что получилось, – скорее всего вас встретит новый вид.
Долгожданный новый человек!
А.М.: Вот именно. В реальности же за последние 20—30 тысяч лет строение организма, строение мозга не меняется. Разве что одни генетические варианты становятся более распространенными, нежели другие (на языке генетики – меняются частоты аллелей). Например, лактаза, фермент, который расщепляет молочный сахар, образуется только у младенцев. Поэтому практически все взрослые когда-то не могли пить молоко. Но вот появилось животноводство, и в тех районах, где оно было особенно развито (в Северной Европе, например), мутанты, у которых этот фермент продолжал работать во взрослом возрасте, получали преимущество – они лучше питались, быстрее росли, производили больше детей. Сегодня в Китае, других странах Азии, где нет традиционной культуры молочного животноводства, 70—80 % взрослых людей не могут пить цельное молоко. А в Швеции – наоборот, почти все могут.
Еще интересный пример – в районах, где высока опасность малярии, получила распространение мутация, вызывающая серповидно-клеточную анемию. Это тяжелое наследственное заболевание, однако такие мутанты не болеют малярией – а анемией заболевают, только если у них обе копии соответствующего гена мутантны. Если же мутантна одна копия, то и анемии у них нет, и малярией они не болеют – то есть получают эволюционное преимущество (хотя по сути мутация вредная).
Каковы перспективы искусственной эволюции?