Журнал «Вокруг Света» №01 за 2008 год

Впрочем, как уже говорилось, возможности психиатров помочь своим пациентам были невелики. В лучшем случае они могли снять (или помочь пережить) острый приступ психоза. На преодоление этой беспомощности у психиатрии ушло несколько десятилетий. Первые победы были одержаны над теми болезнями, физиологический механизм которых был уже известен. Одним из первых пал прогрессивный паралич: после внедрения в медицинскую практику сульфаниламидов (а затем и антибиотиков) никто уже не болел сифилисом по 15—20 лет — время, необходимое для развития этого состояния. Появление в 1930-х годах противосудорожных препаратов (ими стали барбитураты, уже применявшиеся в медицине как снотворные) и электроэнцефалографической диагностики открыло путь к укрощению «священной болезни» — эпилепсии. Теперь врачи могли не только снимать опасные приступы, но и как бы консервировать болезнь систематическим лечением, не позволяя ей развиться в эпилептическое слабоумие, хотя радикального лечения от эпилепсии нет до сих пор. Знаменитая «белая горячка» — алкогольный делирий — в XIX веке даже в лучших клиниках обычно заканчивалась смертью больного. Сегодня от нее умирают лишь те, к кому вовремя не вызвали «скорую помощь».

Однако о механизмах, например, шизофрении современная психиатрия и сегодня знает немногим больше, чем знал швейцарский психиатр Эйген Блейлер, введший в 1911 году это понятие. Считается, что в основе ее лежит постепенно нарастающий разлад в деятельности медиаторных систем мозга. Судя по всему, заболевание обусловлено генетически — об этом говорит удивительно стабильная доля страдающих им: 1—2% в любом обществе в любую эпоху. Найдены уже десятки генов, так или иначе повышающих вероятность заболевания шизофренией (в недавнем широком исследовании канадских нейробиологов было изучено 76 таких генов). Определен даже «главный подозреваемый» — нейромедиатор дофамин, точнее, белки-рецепторы, с которыми он связывается. Считается, что причина шизофрении — избыток дофаминовых рецепторов определенного типа, заставляющий нейрон «срабатывать» даже при малых концентрациях дофамина. Но почему в какой-то момент жизни этих рецепторов вдруг становится слишком много? Почему у одних людей болезнь проявляется внезапными резкими приступами (иногда — единственным за всю жизнь), других десятилетиями удерживает на одном и том же уровне «странности», а у третьих — прогрессирует, за несколько лет приводя к полному распаду личности?

Изучая шизофрению почти столетие, психиатры все еще не могут ответить на эти вопросы — но уже способны помочь жертвам болезни. Первые фармакологические средства для ее лечения — фенотиазины были открыты в 1950-е годы. Они успешно снимают проявления шизофрении, но дают ряд побочных эффектов, напоминающих симптомы болезни Паркинсона (что и стало основой для «дофаминовой» теории шизофрении — к тому времени уже было известно, что паркинсонизм связан с дефицитом дофамина). В последние два десятилетия к ним добавились так называемые «атипичные антипсихотики» — рисполепт, зипрекса, сероквель, зелдокс. Их применение позволяет практически полностью подавить проявления шизофрении (причем на довольно длительный срок) и пресечь ее дальнейшее развитие. Полного излечения они по-прежнему не дают — у больного всегда может наступить очередное обострение и лечение придется повторять. Но сегодня больной даже тяжелой формой шизофрении уже не обречен провести остаток своих дней в клинике-тюрьме, постепенно утрачивая человеческий облик, а врач — бесстрастно фиксировать изменения в его состоянии, не имея возможности что-либо поправить.

Диагноз — инакомыслие