Журнал «Вокруг Света» №04 за 2008 год

С другой стороны, известно, что сырое молоко (правда, строго это доказано только для козьего) может стать «альтернативным» путем заражения людей энцефалитом. В этом случае часто наблюдается характерная «двухволновая» клиническая картина: первая волна лихорадки связана с размножением вируса в тканях внутренних органов, вторая, более тяжелая, наступает, когда возбудитель достигает мозга. Вообще, относительная устойчивость энцефалитного вируса в окружающей среде позволяет ему попадать в организм жертвы разными путями. Известны случаи заражения исследователей через случайный порез или укол при лабораторной работе с зараженным материалом. Возможно, что вирус изредка переносят другие (не иксодовые) клещи, а также комары и прочие кровососы. Некоторые исследователи допускают даже теоретическую возможность передачи вируса воздушно-капельным путем. Однако все эти механизмы обеспечивают скорее редкие казусы, чем реальное распространение болезни.

Границы и соседи

За несколько лет до того, как экспедиция Зильбера вышла на поиски таинственного возбудителя, очень похожий сюжет разворачивался в соседней Японии . В 1924 году страну поразила эпидемия инфекционного энцефалита, которым заразилось около 7 тысяч человек, причем 80% заболевших умерли. Выяснилось, что и раньше во многих болотистых местностях люди (в основном пришлые) заражались этой болезнью. Но в старой Японии не было эпидемиологических служб, да и чужаки редко забредали в глухие дальние деревни. В ХХ же веке Япония переживала бурное экономическое развитие, которое везде и всегда сопровождается резким увеличением подвижности населения. Это и сделало возможной вспышку 1924 года, после которой Япония сочла инфекционный энцефалит национальной проблемой и бросила на его изучение лучшие силы своей науки. Уже к середине 1930-х годов японские вирусологи разобрались в механизме болезни и выделили ее возбудителя. Им оказался вирус, относящийся к той же группе, что и возбудитель «нашего» энцефалита, и довольно похожий на него. Только еще меньше (всего 15—22 нм в диаметре), еще устойчивей к окружающей среде и обеззараживающим агентам и еще агрессивнее — самые смертоносные штаммы дальневосточного энцефалита даже не приближены к таким показателям летальности. Но главное отличие оказалось в переносчике: японскому вирусу эту услугу оказывали не клещи, а комары родов Culex и Aedes. Поэтому и пик заболевания японским энцефалитом приходился на конец лета — начало осени, совпадая со временем максимальной численности комаров.

Пик численности иксодовых клещей приходится на конец весны — время молодой травы. Фото ИТАР-ТАСС

Когда советские вирусологи приступали к работе в Приморье, японцы как раз опубликовали свои результаты. Естественно, что среди прочего надо было проверить и версию, что «таежная болезнь» — это тот же японский энцефалит или, по крайней мере, его особая сезонная форма. Эта гипотеза не подтвердилась (болезни и их возбудители оказались разными, хоть и явно родственными), но исследования сотрудников Зильбера в 1938—1939 годах показали, что японский энцефалит встречается и на юге Приморского края. Впоследствии оказалось, что его очаги распространены во всей восточной половине Азии — от Непала до Малайзии и Филиппин .

Между тем в конце 1940-х годов вспышки энцефалита были отмечены в Чехии . Эпидемиологи, уже знавшие, что искать, довольно быстро выяснили, что возбудитель болезни идентичен «дальневосточному» возбудителю, а переносчиком служит лесной клещ Ixodes ricinus — европейский «брат» таежного Ixodes persulcatus. Это заставило повнимательнее приглядеться к огромным пространствам, лежащим между Приморьем и Чехией. Результаты подтвердили самые худшие опасения: вся зона евразийских хвойных лесов, от Приморья до Карелии и Белоруссии , оказалась областью распространения болезни, еще недавно считавшейся эндемичной для Дальнего Востока.

Сегодня этот регион не может претендовать даже на роль «столицы» или эпицентра клещевого энцефалита: в некоторых местностях заболеваемость им чуть ли не вдесятеро выше. Так, например, в 2005 году в Приморском крае заболеваемость составила 7,3 случая на 100 тысяч жителей, в Хабаровском — 6,1. В том же году в Удмуртии она составляла 60,0; в Томской области — 54,5; в Курганской — 44,3 и т. д. (см. карту). Правда, нигде возбудитель энцефалита не отличается такой свирепостью, как на Дальнем Востоке. В Европейской части России летальность энцефалита составляет всего 1—3%. Болезнь здесь чаще протекает в стертых и нетипичных формах, что не позволяло все эти годы различить энцефалит среди прочих острых заболеваний — ведь даже в Приморье в начале 1930-х годов местные врачи ставили энцефалитным больным диагноз «токсический грипп».

Открытие широкой зоны распространения энцефалита имело еще одно, чисто терминологическое последствие: оно заставило отказаться от определений его как «таежного», «дальневосточного» или «весенне-летнего». Сегодня в мировой эпидемиологии эта болезнь зовется клещевым энцефалитом. Или русским.