Журнал «Вокруг Света» №09 за 2007 год

Однако любители детективов знают, что тот персонаж, на которого с самого начала падает подозрение, почти всегда оказывается невиновным. В жизни, правда, так случается гораздо реже, но на сей раз вышло именно так: самые тщательные обследования диких обезьян не выявили у них постоянного присутствия филовирусов. Когда же эти вирусы заражают мартышек, те болеют так же тяжело и умирают столь же часто, как и люди, а значит, они тоже не более чем случайные жертвы вируса. Более того, оказалось, что некоторые разновидности эболоподобных вирусов смертельны для обезьян, но практически безопасны для человека.

Ежегодно в США ввозится около 16 тысяч обезьян, в основном для использования в научных экспериментах. Чтобы не привезти вместе с ценными животными какую-нибудь тропическую болезнь, введен строгий порядок: все ввозимые обезьяны должны пройти карантин в специально оборудованных центрах. Один из таких карантинных пунктов расположен в городке Рестон, всего в десятке миль от городской черты Вашингтона. В 1989 году среди содержавшихся там животных вспыхнула неизвестная геморрагическая лихорадка, несколько особей умерло. Срочный анализ их тканей поверг специалистов в шок: все они были заражены вирусом, чрезвычайно похожим на возбудителя Эболы. Все обезьяны в рестонском центре были немедленно уничтожены, все помещения подверглись жесткой дезинфекции, но санитарные власти все равно с ужасом ожидали, что страшная болезнь вот-вот вырвется на свободу у самых стен столицы. Однако никто из людей, контактировавших с зараженными обезьянами, так и не заболел (хотя у некоторых в крови были обнаружены антитела к вирусу). В том же году вирус «Рестон» был обнаружен еще на двух карантинных пунктах — в Техасе и Пенсильвании. В 1992 году аналогичная история произошла в Италии, в 1996-м — снова в Техасе. И ни в одном из этих случаев никто из людей не почувствовал даже легкого недомогания, хотя обезьяны тяжело болели и умирали. Штамм «Рестон» оказался неспособным заразить человека.

Сегодня ученые полагают, что природным резервуаром вирусов служат какие-то другие животные. Но какие? Каков механизм циркуляции вируса в них? Как этот вирус время от времени попадает к обезьянам? Почему одни штаммы вируса распространяются в человеческом организме, как степной пожар, а другие, очень похожие на них, абсолютно безопасны? Почему вспышки смертельных лихорадок никогда не распространяются на большие территории, а всякий раз, собрав положенную дань — от нескольких человек до нескольких сотен, — самопроизвольно угасают?

С изучением строения и функционирования вируса дело обстоит несколько лучше: расшифрован его геном, определена структура вирусной частицы и отличия разных штаммов друг от друга. Однако и тут далеко не все ясно. Известно, скажем, как вирус берет клетку на абордаж, цепляясь за мембранные белки, в норме служащие рецепторами для фолиевой кислоты — витамина В9. Однако среди множества разнотипных клеток, которые становятся жертвами вируса, есть и такие, у которых вовсе нет рецепторов к фолиевой кислоте. Значит, существуют и другие способы проникновения вируса в клетку?

Пожалуй, наиболее жгучая из этих загадок — почему люди не сталкивались с этими вирусами до второй половины ХХ века? Ведь геморрагические лихорадки не СПИД, жертвы которого в конце концов умирают от самых разных инфекций. Состояние человека, заболевшего Эболой, настолько характерно, что если бы такие эпидемии случались в Африке раньше, африканцы наверняка бы о них помнили. Да и европейцы, в том числе и европейские врачи, постоянно присутствуют в Экваториальной Африке уже более ста лет. Однако ни анализ архивных документов, ни исследование образцов крови и тканей, взятых у пациентов в разные годы, не позволили выявить в Африке ни одного случая заболеваний такого типа до начала 1970-х годов. То есть на предполагаемой родине болезней, в Африке, люди начали заражаться ими уже после того, как вспышка лихорадки Марбург случилась в Европе.

Обоюдоострое оружие