Журнал «Вокруг Света» №09 за 2009 год

Вирус-пешеход

Хотя связь между заболеванием человека и укусами бешеного животного была ясна с древнейших времен, это не мешало популярности самых фантастических представлений о природе страшной болезни. Долгие века считалось, например, что бешенство вызывает особый червь, гнездящийся под языком. Неизвестными оставались и пути заражения: предполагалось, что болезнь может передаваться через воздух, зараженный дыханием больных людей или животных. Только в начале XIX века немецкий врач Цинке экспериментально доказал то, о чем догадывались еще античные медики: заражение происходит при попадании слюны больных животных в кровь или на слизистые оболочки жертвы.

Сам возбудитель был выявлен и определен только в ХХ веке. Им оказался довольно крупный (180—300 нм в длину и примерно 75 нм в поперечнике) вирус из семейства рабдовирусов, получивший лапидарное родовое название Lyssavirus, то есть «вирус бешенства». По форме он больше всего похож на цилиндр, один из концов которого закруглен. Этот цилиндр состоит из двухслойной оболочки, внутри которой содержится одноцепочечная молекула РНК — геном вируса.

С виду он ничем не примечателен, не наделен никакими особенными атрибутами неуязвимости или смертоносности. И действительно, после попадания в рану большинство вирусных частиц живет совсем недолго. Для их уничтожения не требуется даже выработки специфических антител, с этим справляются системы врожденного иммунитета. Однако часть вирусов успевает проникнуть в нервные окончания, которыми пронизана любая ткань человека.

Вообще говоря, наш организм постоянно имеет дело с вирусами, пытающимися укрыться внутри клеток. На этот случай есть четкий порядок действий: специальная разновидность иммунных клеток — Т-лимфоциты — заставляют зараженную клетку вывести наружу вирусные антигены и, убедившись в своих подозрениях, уничтожают ее вместе с «оккупантами». Такая тактика защиты применяется в любой клетке любой ткани, кроме нервной. Она обладает абсолютной неприкосновенностью: иммунные клетки не имеют полномочий «приказывать» нейронам, и даже доступ внутрь нервной ткани им запрещен.

Этим и пользуются вирусы бешенства: они не выходят в кровь, а остаются внутри периферических нервов и медленно распространяются по их стволам. Это объясняет необычайно долгий латентный период болезни: ведь внутри нервов нет направленного течения жидкости, и вирусные частицы движутся только силами диффузии. Время между заражением и первыми признаками болезни зависит от множества причин, но прежде всего от расстояния между местом укуса и местом назначения вируса — головным мозгом. Именно поэтому наиболее опасными считаются укусы в лицо и шею — в этом случае время путешествия вируса оказывается минимальным.

Болезнь прогрессирует, когда вирус достигает стволовых отделов головного мозга. Начинается его бурное размножение внутри нейронов, а также в клетках слюнных желез — еще одной критически важной ткани, присутствие в которой вируса обеспечивает его передачу другому животному. Обычно РНК-вирусы, попав в клетку-мишень, снимают с себя ДНК-копию, которая встраивается в геном клетки и с которой в дальнейшем считываются бесчисленные копии вирусных РНК. Однако вирус бешенства действует проще: его РНК вообще не заходит в ядро, а прямо в цитоплазме клетки при помощи специального собственного фермента снимает с себя РНК-копии, по которым рибосомы захваченной клетки начинают производить вирусные белки. Что именно происходит при этом с самими нейронами, до сих пор точно  неизвестно, но именно поражение нейронов головного мозга вызывает все характерные для бешенства симптомы: от боязни яркого света и резких звуков в начале болезни до смертельного паралича в конце.

В последние годы вроде бы удалось выяснить, что вирус не подавляет синтез собственных белков зараженной клетки. Это вызвало к жизни гипотезу, согласно которой вирус не уничтожает зараженные нейроны полностью, а вызывает лишь функциональное расстройство. Из этого следует, что если каким-то образом помочь больному пережить время, необходимое для уничтожения вируса, то очищенные от зловредного влияния нейроны вернутся в строй и человек выздоровеет. Эта теория пережила пик популярности в 2005 году, когда в одну из американских клиник поступила 15-летняя Джинна Гис с уже проявившимися первыми симптомами бешенства. Поскольку терять было нечего, врачи решились на отчаянный шаг: девушку искусственно ввели в состояние комы, поручив автоматике поддержание всех базовых функций ее организма. Одновременно врачи стимулировали выработку специфических антител против вируса. Через неделю Джинну вывели из комы, а еще через некоторое время она выписалась из клиники совершенно здоровой.

Лекарство от бешенства найдено? Увы, с тех пор попыток повторить «протокол Милуоки» (как назвали эту отчаянную процедуру) было немало, но больше ни одна из них не привела к успеху. Видимо, Джинну спасло какое-то невероятное везение — ослабленный штамм вируса или необычайно сильная собственная иммунная система.